Pneumocystis carinii

Pneumocystis  carinii 
 

Pneumocystis  carinii  is  an  important  cause  of 

pneumonia  in  immunocompromised  individuals.  The 
classification and life cycle of Pneumocystis are unclear. 
Many aspects of its biochemistry indicate that it is yeast, 
but  it  also  has  several  attributes  of  a  protozoan.  An 
analysis of rRNA sequences and mitochondrial DNA and 
of various enzymes  supports the idea  that it is a fungus. 
However,  the  findings  that  it  does  not  grow  on  fungal 
media  and  that  antifungal  drugs  are  ineffective  have 
delayed acceptance of its classification as a fungus. Each 
mammalian species is thought to have its own species of 
Pneumocystis. 

Pathogenesis & Epidemiology

Transmission  occurs  by  inhalation,  and  infection  is 

predominantly in the lungs. The presence of cysts in the 

alveoli  induces  an  inflammatory  response  consisting 

primarily  of  plasma  cells,  histiocytes,  lymph  resulting 

in a frothy exudate that blocks oxygen exchange. (The 

presence  of  plasma  cells  has  led  to  the  name  "plasma 

cell  pneumonia.")  The  organism  does  not  invade  the 

lung  tissue.  P.  carinii  is  distributed  worldwide.  It  is 

estimated that 70% of people have been infected

. 

• Ultrastructural studies 

suggest the existence of 

mating types and the 

probable conjugation of 

Pneumocystis trophic 

forms 

• Following the fusion of 

mating types, a round, 

thin-walled, mononuclear 

and probably diploid 

sporocyte is produced 

• Trophic forms, 

sporocytes and mature 
cysts are the three main 
morphological forms in 
the Pneumocystis life 
cycle. 

• Trophic forms : These 

vegetative forms appear 
as mononuclear, 2-8 
µm in diameter with 
thin cell wall ameboid 
in shape cytoplasmic 
projections known as 
filopodia. 

mature cyst, eight 
individual spores are 
clearly delineated  

Meiosis is followed by an 
additional mitotic 
replication resulting in 
eight nuclei in the late 
sporocyte stage 

Clinical Findings

The  sudden  onset  of  fever,  nonproductive 

cough,  dyspnea,  and  tachypnea  is  typical  of 

Pneumocystis  pneumonia.  In  infants,  the 

disease usually has a more gradual onset. The 

mortality  rate  of  untreated  Pneumocystis 

pneumonia approaches 100%.

Laboratory Diagnosis

Diagnosis  is  made  by  finding  the  typical  cysts  by 

microscopic  examination  of  lung  tissue  or  fluids 

obtained  by  bronchoscopy,  bronchial  lavage,  or  open 

lung biopsy. Sputum is usually less suitable. The cysts 

can be visualized with methenamine-silver, Giemsa the 

cyste appear as a round masses of unstained cytoplasm 

containing 2-8 purple stained nuclei. 

Fluorescent-antibody staining is also commonly 

used  for  diagnosis.  The  organism  stains  poorly 

with Gram stain. There is no serologic test, and in 

culture  uninucleated    forms  present  in  the 

inoculum  so  its  impractical.  PCR-based  tests  are 

being developed.

Treatment

The treatment of choice is a combination of 
trimethoprim and sulfamethoxazole (Bactrim, Septra).

Giemsa staining of tissue or smear reveals the uninucleated 
trophozoites as well as the organism within the cysts 

Sarcocystis 

Causative agent of sarcocystosis 

Sarcocystis hominis 

Sarcocystis suihominis 

Sarcocystis lindemani 

Sarcocystis hominis and S. suihominis are known 

as  human  intestinal  parasites.  Infection  results  from 
ingestion  of  raw  or  insufficiently  heated  meat  from 
cattle  (Sarcocystis  hominis)  or  pigs  (Sarcocystis 
suihominis),  which  frequently  contains  muscle  cysts  of 
these species. The prevalence of intestinal sarcocystosis 
in  humans  is  low  and  is  only  rarely  associated  with 
illness,  except  in  volunteers  who  ingest  large  numbers 
of  sarcocysts.  Cases  of  infection  of  humans  as 
intermediate  hosts,  with  intramuscular  cysts,  number 
less than 100 and are of unknown origin 

Life cycle: 

Man  gets  infection  by  eating  raw  or 

undercooked  meat  that  contained  sarcocyst,  in  the 
small  intestine  of  definitive  host  (man)  the 
brodyzoites  are  released  and  they  migrate  to  sub 
epithelial  lining  and  develop  to  male  and  female 
gametocyte.  Fertilization  occur  to  form  thin-walled 
oocysts that sporulate in the intestinal wall. Once the 
frail oocyst wall has burst, free sporocysts containing 
four sporozoites each are excreted with stool in most 
cases. The sporozoites are infectious for intermediate 
hosts.  

When the intermediate host get these sporocysts 

it  infect  the  endothelial  cells  of  blood  vessels  and 
schizogony  cycle  occurs.  Those  schizont  rupture 
releases  merozoites  in  the  blood  vessels  and  go  to 
striated    muscles  and  develop  into  tissue  cyst  ( 
sarcocyst). In case of sarcocytis lindemani similar man 
can  act  as  intermediate  host  and  asexual  cycle  may 
occur in the striated muscle.  

Clinical manifestations:

Both species can cause short-lived (6 

to  48  hours)  symptoms  within  24  hours  of 
eating  meat  containing  cysts,  for  example 
nausea, vomiting, and diarrhea as well as a 
mild fever.         
S.suihominis  is  more  pathogenic  than  S. 
hominis.  

Diagnosis:

An  intestinal  infection  with  Sarcocystis  can  be 

diagnosed by detection of sporocysts (14  X 9 μm), or 
more  rarely  oocysts  (approx.  20  X  13  μm)  in  stool 
using  the  SAFC  or  the  flotation  method.  The  two 
Sarcocystis species cannot be differentiated.  
 

Treatment:

  An  effective  therapy  has  not  yet  been 

developed.  
 

Prevention:

 consists in boiling or deep-freezing (–20 C 

for three days) of pork and beef. 

THANK YOU