Fluid and Electrolyte

Dr. Ali A. Allawi 

Lec. 3 

Electrolyte Balance 

Thurs

 27 / 11 / 2014 

مكتب اشور لالستنساخ 

Published  by : Ali Kareem 

5102

-

5102

Electrolyte Balance                                                Dr. Ali A. Allawi 

27-11-2014

2

ELECTROLYTE BALANCE 

DISORDERS OF POTASSIUM CONTENT AND CONCENTRATION 

•  The usual dietary intake varies between 80 and 150 mmol daily, depending 

upon fruit and vegetable intake. Most of the body's potassium (3500 mmol 
in an adult man) is intracellular. Serum potassium levels are controlled by : 

•  uptake of K

+

 into cells 

•  renal excretion  

•  extrarenal losses (e.g. gastrointestinal)  

  Uptake of potassium into cells is governed by the activity of the Na

+

/K

+

-

ATPase in the cell membrane and by H

+

 concentration. Uptake is stimulated 

by : 

  Insulin 
  β-adrenergic stimulation  
  theophyllines 

  Uptake is decreased by :    α-adrenergic stimulation  
  acidosis - K

+

 exchanged for H

+

 across cell membrane  

  cell damage or cell death - resulting in massive K

+

 release 

Hypokalemia 

•  Serum K

+

 < 3.5 mEq /L 

•  Beware if diabetic 

–  Insulin gets K

+

 into cell 

–  Ketoacidosis – H

+

 replaces K

+

, which is lost in urine 

•  β – adrenergic drugs or epinephrine 

Electrolyte Balance                                                Dr. Ali A. Allawi 

27-11-2014

3

Causes of  hypokalaemia 

  Increased renal excretion 

o  Diuretics:   thiazides   loop diuretics 

  Increased aldosterone secretion 

o  Liver failure/ Heart failure/ Nephrotic syndrome /Cushing's syndrome 

/Conn's syndrome/ ACTH-producing tumours 

  Exogenous mineralocorticoid 

o  Corticosteroids/  Carbenoxolone / Liquorice (potentiates renal actions 

of cortisol) 

  Renal disease 

o  Renal tubular acidosis types 1 and 2/ Renal tubular damage (diuretic 

phase) /  Acute leukaemia  / Cytotoxic 
treatment  / Nephrotoxicity   /  Amphotericin    / Aminoglycosides 
Release of urinary tract obstruction /Bartter's syndrome/ Liddle's 
syndrome /Gitelman's syndrome    

  Reduced intake 

o  Intravenous fluids without K

+               

 Dietary deficiency 

  Redistribution into cells 

o 

β-Adrenergic stimulation / Acute myocardial infarction Beta-agonists: 
e.g. fenoterol, salbutamol / Insulin treatment, e.g. treatment of diabetic 
ketoacidosis /Correction of megaloblastic anaemia, e.g. B

12

 deficiency 

Alkalosis/  Hypokalaemic periodic paralysis 

  Gastrointestinal losses 

o  Vomiting / Severe diarrhoea  /Purgative abuse / Villous adenoma 

/Ileostomy or uterosigmoidostomy / Fistulae / Ileus/intestinal 
obstruction 

Clinical manifestations of Hypokalemia 

  Neuromuscular disorders 

o  Weakness, flaccid paralysis, respiratory arrest, constipation 

  Dysrhythmias, appearance of U wave 
  Postural hypotension 
  Cardiac arrest 
  Others 
  Treatment 

o  Increase K

+

 intake, but slowly, preferably by foods 

Electrolyte Balance                                                Dr. Ali A. Allawi 

27-11-2014

4

Treatment of hypokalaemia 

  Cause 
  dietary deficiency 

•  Increase intake of fresh    fruit/vegetables or oral potassium 

supplements (20-40 mmol daily) (Potassium supplements can cause 
gastrointestinal irritation 

  Hyperaldosteronism, e.g. cirrhosis, thiazide therapy 

•  Spironolactone 
•  Co-prescription of a potassium-sparing diuretic with a similar onset 

and duration of action 

  Intravenous fluid replacement 

•  Add 20 mmol/L of K

+

 with monitoring 

Hyperkalemia 

  Serum K+ > 5.5 mEq / L 
  Check for renal disease 
  Massive cellular trauma 
  Insulin deficiency 
  Addison’s disease  
  Potassium sparing diuretics 
  Decreased blood pH 
  Exercise causes K+ to move out of cells 

Causes of hyperkalaemia 

  Decreased excretion 

o  Renal failure /* Drug:* direct effect on potassium 

handling   /Amiloride  / Triamterene  / Spironolactone /Aldosterone 
deficiency/ Hyporeninaemic hypoaldosteronism (RTA type 4)/ 
Addison's disease/ ACE inhibitors*/ NSAIDs/ Cyclosporin treatment/ 
Heparin treatment Acidosis/* Gordon's syndrome 

  Increased release from cells (decreased Na

+

/K

+

-ATPase activity 

Electrolyte Balance                                                Dr. Ali A. Allawi 

27-11-2014

5

o  Acidosis/ Diabetic ketoacidosis/ Rhabdomyolysis/tissue damage 

/Tumour lysis /Succinylcholine (amplified by muscle denervation)/ 
Digoxin poisoning Vigorous exercise (α-adrenergic; transient ) 

  Increased extraneous load 

o  Potassium chloride     Salt substitutes    Transfusion of stored blood* 

  Spurious 

o  Increased in vitro release from abnormal cells     Leukaemia 

/  Infectious mononucleosis  / Thrombocytosis 
/  Familial     pseudohyperkalaemia    / haemolysis in syringe 

o  Increased release from muscles    Vigorous fist clenching during 

phlebotomy 

Clinical manifestations of Hyperkalemia 

  Early – hyperactive muscles , paresthesia 
  Late - Muscle weakness, flaccid paralysis 
  Change in ECG pattern 
  Dysrhythmias 
  Bradycardia , heart block, cardiac arrest 

Treatment of Hyperkalemia 

• 

Correction of severe hyperkalaemia 
 

  IMMEDIATE  

  Attach ECG monitor and IV access 
  Protect myocardium 

–  10 mL of 10% calcium gluconate IV over 5 mins 
–  Effect is temporary but dose can be repeated after 15 mins 

  Drive K

+

 into cells 

–  Insulin 10 units + 50 mL of 50% glucose IV over 10-15 mins 

followed by     regular checks of blood glucose and plasma K

+

–  Repeat as necessary 

Electrolyte Balance                                                Dr. Ali A. Allawi 

27-11-2014

6

–  and/or correction of severe acidosis (pH < 6.9) - infuse 

NaHCO

3

 (1.26%)  

–  and/or salbutamol 0.5 mg in 100 mL of 5% glucose over 15 

min (rarely used 

  LATER 

  Deplete body K

+

 (to decrease plasma K

+

 over next 24 h) 

  Polystyrene sulphonate resins   15 g orally up to three times daily with 

laxatives 

  30 g rectally followed 3-6 hours later by an enema  
  Haemodialysis or peritoneal dialysis if the above fails 

Calcium Imbalances 

  Most in ECF 
  Regulated by: 

  Parathyroid hormone 

–  ↑Blood Ca

++

 by stimulating osteoclasts 

–  ↑GI absorption and renal retention 

  Calcitonin from the thyroid gland 

–  Promotes bone formation 
–  ↑ renal excretion 

Hypercalcemia 

  Usually also see hypophosphatemia 

Results from : 

  Hyperparathyroidism 
  Hypothyroid states 
  Renal disease 
  Excessive intake of vitamin D 
  Milk-alkali syndrome 
  Certain drugs 

Electrolyte Balance                                                Dr. Ali A. Allawi 

27-11-2014

7

  Malignant tumors – hypercalcemia of malignancy 

  Tumor products promote bone breakdown 
  Tumor growth in bone causing Ca

++

 release 

Effects : 

  Many nonspecific – fatigue, weakness, lethargy 
  Increases formation of kidney stones and pancreatic stones 
  Muscle cramps 
  Bradycardia, cardiac arrest 
  Pain 
  GI activity also common 

  Nausea, abdominal cramps 
  Diarrhea / constipation 

  Metastatic calcification 

Hypocalcemia 

  Hyperactive neuromuscular reflexes and tetany differentiate it from 

hypercalcemia 

  Convulsions in severe cases 

Caused by : 

  Renal failure 
  Lack of vitamin D 
  Suppression of parathyroid function 
  Hypersecretion of calcitonin 
  Malabsorption states 
  Abnormal intestinal acidity and acid/ base bal. 
  Widespread infection or peritoneal inflammation 

Electrolyte Balance                                                Dr. Ali A. Allawi 

27-11-2014

8

Diagnosis : 

  Chvostek’s sign 
  Trousseau’s sign 

Treatment : 

  IV calcium for acute 
  Oral calcium and vitamin D for chronic 

Done by 

Ali Kareem