background image

 

Physiology

 

Dr. Basim Mohamad Alwan                                            Lecture (2) 

  

PROPERTIES OF SYNAPTIC TRANSMISSION 

 

Transmission of signals across the synapses is characterized by: 

1.  FORWARD DIRECTION 

Transmission in synapses is unidirectional, i.e. from the presynaptic to 

the  postsynaptic  neuron,  not  the  reverse.  This  is  because  the 

postsynaptic  neuron  cannot  release  a  chemical  transmitter  at  the 

synapse. So, the synapse acts as a 

unidirectional "valve"

 to keep the 

flow of signals between neurons always in the right direction. 

2.  SYNAPTIC DELAY  

When  an  impulse  reaches  a  nerve  terminal,  it  takes  a  delay  time  of 

0.5-1.0 ms to pass across the synapse to the postsynaptic neuron. This 

time is taken for the release of the chemical transmitter, its diffusion in 

the  synaptic  extracellular  fluid  and  then  synaptic  cleft,  activation  of 

receptors, induction and summation of postsynaptic potentials. 

3.  SYNAPTIC AFTERDISCHARGE 

After discharge is the persistence of output signals after stoppage of 

the  input  signals.  Synaptic  afterdischarge  occurs  at  some  synapses 

because of the delay of inactivation of the chemical transmitter. So, an 

impulse  conducted  by  a  presynaptic  neuron  may  produce  more  than 

one impulse in the postsynaptic neuron.  The duration of the synaptic 

afterdischarge  is  longer  if  the  chemical  transmitter  released  by  the 


background image

 

presynaptic neuron is a long acting one (substance P). 

4.  FATIGUE 

Fatigue  is  the  decline  in  response  caused  by  prolonged  activity.  For  a 

synapse,  fatigue  is  the  decline  in  the  response  of  the  postsynaptic 

neuron  after  a  long  period  of  high  frequency  stimulation  of  the 

synapse  (>  60  Hz).  It  is  manifested  by  prolongation  of  the  synaptic 

delay,  then  failure  to  transmit  some  or  all  of  the  impulses  across  the 

synapse. 

The synapse is an early site of fatigue in the reflex arc and the fatigue of 

the neural synapses is caused by: 

i. Exhaustion of the chemical transmitter in the presynaptic terminals 

which is the main cause. 

ii.  Inactivation  of  some  postsynaptic  receptors  due  to  accumulation  of 

metabolites. 

iii.  Marked  increase  of  the  intracellular  Ca

2+

  in  the  postsynaptic 

neuron.  This  high  Ca

2+

  level  opens  K

+

  channels  so  K

+

  efflux  and 

hyperpolarization  of  the  postsynaptic  membrane  decreasing  the 

excitability of postsynaptic neuron. 

Fatigue is a protective mechanism against excess neuronal activity

 

Fatigue is the most important means by which the excess  excitability 

of an epileptic circuit is cut off and stopped. This leads to spontaneous 

ending of the epileptic fit (normal protective mechanism). 

 

 

 


background image

 

5.  SYNAPTIC POTENTIATION (FACILITATION) 

This  is  an  increase  in  the  postsynaptic  response  caused  by  previous 

presynaptic  stimulation.  It  may  be  a  short-term  or  a  long-term 

potentiation. 

i. SHORT TERM (POST TETANIC) POTENTIATION 

This  occurs  after  a  short  period  of  low  frequency  stimulation  of  the 

synapse (< 60 Hz). It is caused by an increase in the intracellular  Ca

2+

 

level  in  the  presynaptic  neuron,  which  increases  the  release  of  the 

transmitter.  Short-term  potentiation  lasts  for  few  seconds  up  to  few 

minutes.

 

ii. LONG TERM POTENTIATION (LTP) 

This  occurs  after  a  short  period  of  high  frequency  stimulation  (>60 

Hz).  Long  term  potentiation  is  caused  by  the  release  of  arachidonic 

acid  from  the  postsynaptic  neuron  which  acts  on  the  presynaptic 

neuron to release more of the transmitter (Glutamate). 

Long-term  potentiation  occurs  in  several  parts  of  the  CNS, 

particularly  in  the  hippocampus  and  it  plays  an  important  role  in 

memory and learning. 

6.  SYNAPTIC DEPRESSION (HABITUATION) 

Habituation  is  the  gradual  decrease  in  the  postsynaptic  response 

when  stimulation  of  the  presynaptic  neuron  is  frequently  repeated. 

With  complete  habituation,  the  postsynaptic  response  may  disappear 

altogether. 

Habituation is due to inactivation of Ca

2+

 channels in the presynaptic 

neuron  which  decrease  in  intracellular  Ca

2+

  so  release  of  smaller 

amount of transmitter from the presynaptic terminals.  


background image

 

Habituation could be short-term or long-term depending on how many 

times  the  stimulus  is  applied.  It  is  an  important  mechanism  of 

learning, as it enables the subject to ignore insignificant stimuli. 

Habituation of synapses is  different from adaptation which occurs in 

excitable  tissues.  Adaptation  is  the  decline  in  response  to  a  constant 

maintained stimulus. 

7.  SENSITIZATION 

Sensitization  of  a  synapse  is  the  potentiation  of  the  postsynaptic 

response  to  a  certain  stimulus  by  coupling  the  stimulus  to  another 

intense (usually painful) stimulus (fig.2-1). 

The terminal which conducts the intense or painful stimulus is called 

a  facilitator  terminal  which  relays  on  the  presynaptic  sensory 

terminal.  The  facilitator  terminal  stimulates  the  presynaptic  sensory 

terminal lead to prolonged action potential in the sensory terminal and  

more  Ca

2+

  influx  into  the  sensory  terminal  so  release  of  more 

transmitter and potentiated postsynaptic response result. 

Sensitization is an important mechanism in memory and learning.  

 

Figure 2-1: The mechanism of synaptic sensitization. 


background image

 

8. EFFECT OF pH 

Alkalosis enhances synaptic transmission. A rise of arterial blood pH 

from  7.4  to  7.8  leads  to  increased  cerebral  excitability  and 

convulsions. 

Acidosis  depresses  synaptic  transmission.  Breathing  of  air  with  high 

Co

2

 level will lead to hypercapnea and acidosis and then depression of 

synaptic transmission in the brain resulting in drowsiness and sleep or 

even  anesthesia.  A  drop  of  arterial  pH  down  to  7.0  produces  coma 

because of failure of synaptic transmission between various neurons in 

the brain. 

 

9. EFFECT OF HYPOXIA 

Hypoxia depresses synaptic transmission and prolongs reflex time due 

to accumulation of acidic metabolites. 

 

10. EFFECT OF DRUGS 

Caffeine, theophylline and theobromine which are found in coffee, 

tea enhance synaptic transmission. They increase neuronal excitability 

by lowering the threshold of excitation. 

Strychnine enhances synaptic transmission by blocking the action of 

central inhibitory transmitters (e.g. glycine). 

Hypnotics  and  anesthetics  depress  synaptic  transmission  by 

decreasing neuronal excitability. They stabilize the cell membrane by 

increasing the resting membrane potential (hyperpolarization). 

 


background image

 

PROCESSING OF SIGNALS IN THE CNS 

Nerve  signals  (impulses)  enter  the  CNS  to  be  directed  to  various 

neuronal  pools

 

(collection  of  neurons).  In  the  neuronal  pools,  input 

signals  are  processed,  and  output  signals  emerge  out  to  proceed  to 

specific destinations. 

 

THE DISCHARGE ZONE AND THE FACILITATED FRINGE 

(THE LIMINAL ZONE AND THE SUBLIMINAL FRINGE) 

When an impulse in an excitatory input neuron reaches the neuronal pool, 

it  stimulates  a  group of  neurons  which form  the  "stimulatory  field'' of 

this neuron (fig.2-3). 

 

Figure 2-3: The stimulatory field of an input neuron. 

 

 At  the  middle  of  the  field,  stimulation  reaches  a  liminal  level 

(threshold) and the neurons in this zone discharge impulse. The zone 

where neurons discharge impulse is called the  discharge zone or the 


background image

 

liminal zone of the input neuron. 

Around the discharge zone, there is a circular zone (a fringe) in which 

the  neurons  are  only  facilitated  without  reaching  the

  liminal

  firing 

level. This zone is called "the facilitated fringe" or "the subliminal 

fringe" of the input neuron. 

 An  impulse  in  an  inhibitory  input  neuron  produces  an  "inhibitory 

field'' with maximum inhibition at its center. 

 

FORMS OF SIGNAL PROCESSING IN THE NEURONAL POOLS 

Signal  processing  in  the  neuronal  pools  takes  one  of  the  following 

forms: 

[I]  Convergence. 

[II]  Divergence. 

[III] Prolongation. 

[IV] Shortening. 

[V] Sharpening.    

 

 [I]   CONVERGENCE OF SIGNALS 

Convergence is the direction of signals from several input neurons to 

excite  a  single  output  neuron.  There  are  two  main  types  of 

convergence in the neuronal pools. 

1. CONVERGENCE FROM A SINGLE SOURCE  

This is important because no neuron can be excited by a single input 

terminal.  So,  convergence  must  occur  on  neurons  to  excite  those 

neurons  (fig.2-4).  The  spatial  and  the  temporal  summation  of 


background image

 

postsynaptic  potentials  from  the  multiple  input  terminals  build  up  a 

threshold membrane potential to excite the neuron.   

 

Figure 2-4: convergence from single

 source  

2. CONVERGENCE FROM .MULTIPLE SOURCES 

This  is  important  because  it  enables  neurons  of  the  neuronal  pool  to 

receive signals from different sources (fig. 2-5). 

The  effect  produced  will  be  the  resultant  of  all  the  inputs  whether 

excitatory  or  inhibitory;  e.g.  motor  neurons  of  the  ventral  horn  of  the 

spinal  gray  matter  receive  inputs  from  the  pyramidal  and  extra 

pyramidal tracts and from the afferent fibers of the stretch reflex and 

several  intermediate  neurons.  All  these  input  neurons  influence  the 

contraction and relaxation of the skeletal muscles. 

Figure 2-5: Convergence from multiple sources. 

 


background image

 

 [II] DIVERGENCE OF SIGNALS 

Divergence is the spread of a signal from one input neuron into more 

than one output neuron. There are two main types of divergence in the 

neuronal pools: 

1. DIVERGENCE IN THE SAME BATHWAY 

This  leads  to  spread  of  the  signal  into  an  increasing  number  of 

neurons as it passes from one order of neurons into another (fig. 2-6). 

It may be called an "amplifying divergence". It occurs, for example, 

in  the  pyramidal  tract  where  a  single  pyramidal  neuron  in  the  motor 

cerebral cortex can excite up to 10,000 muscle fibers. 

 

Figure 2 - 6: Amplifying divergence. 

 

2. DIVERGENCE INTO MULTIPLE PATHWAYS 

This leads to spread of the signal into two or more separate directions 

from  the  pool  (fig  .2-7).  It  may  be  called  a  "diversifying 

divergence".  It  occurs,  for  example,  in  the  paleospinothalamic  tract 

where some signals proceed directly to the thalamus and others enter 

the spinoreticular tract. 

 


background image

10 

 

 

Figure 2-7: Diversifying divergence. 

[III] PROLONGATION OF SIGNALS (AFTERDISCHARGE) 

Afterdischarge is the persistence of output signals after stoppage of the 

input signals. This is possible through the following mechanisms: 

1.  SYNAPTIC AFTERDISCHARGE: 

2.  OPEN-OHAIN CIRCUITS 

These are circuits in which several interneuron's are arranged to form 

an open  circuit  (fig.  2-7).  When  interneuron  (1) is  excited,  it  sends  a 

signal  to  the  output  neuron  and  collateral  to  excite  interneuron  (2). 

Interneuron (2) then sends a signal to the output neuron and collateral 

to excite interneuron (3) and so on. The result will be barrage

 

(train 

of  impulses  follows  each  other)

  of  impulses  in  the  output  neuron.  The 

interneurons of the open-chain circuits are called "the interneuronal 

barrages. 

Figure 2 - 8:  An open chain circuit with interneuronal barrages  

 

 


background image

11 

 

3. CLOSED {REVERBERATING} CIRCUITS 

These  are  circuits  in  which  the  output  neuron  is  repeatedly  activated 

through  a  closed  circuit  of  interneurons  (fig.2-8).  When  interneuron 

(1) is excited, it sends an impulse to the output neuron  and collateral 

to  excite  interneuron  (2).  Interneuron  (2)  then  re-excites  interneuron 

(1), and so on.  

 

 

Figure 2 - 8: A closed chain (reverberating) circuit of neurons. 

 

Reverberating  circuits  can  be  facilitated  or  inhibited  by  other  input  fibers. 

When facilitated the frequency and duration of discharge in output fibers 

increase. When inhibited, the frequency and duration decrease. 

The  cycle  of  reverberation  stops  by  either  fatigue  of  synapses  or 

inhibition  by  other  input  fibers.  The  frequency  and  duration  of 

discharge  from  a  reverberating  circuit  depends  on  the  number  of 

neurons  (i.e.  the  number  of  synapses)  in  the  circuit.  The  larger  the 

number the lower is the frequency and the longer is the duration. 

RHYTHMIC SIGNAL OUTPUT 

Certain  centers  in  the  CNS  produce  rhythmic  signals,  e.g.  the 

respiratory  center  in  the  brainstem.  This  rhythmic  signal  output  is 


background image

12 

 

caused  by  reverberating  circuits  involving  a  large  number  of 

interneurons. The large number of synapses slows down the frequency 

of output discharge and delays fatigue of synapses 

 

 [IV] SHORTENING OF SIGNALS 

Shortening of signals means suppression of afterdischarge in the output 

neurons. This is done by either feedback or feed forward inhibition. 

1.  FEEDBACK  INHIBITION 

This occurs when an excitatory neuron stimulates an inhibitory neuron 

then  the  inhibitory neuron  turns back to  inhibit  the  initial excitatory 

neuron.  In  this  case,  stimulation  of  a  neuron  results  in  feedback 

inhibition  of  the  same  neuron  to  shorten  the  duration  of  discharge  and 

prevent  any  afterdischarge.  This  occurs,  for  example,  with  the  spinal 

motor  neurons  (the  ventral  horn  cells).  Each  spinal  motor  neuron 

regularly  gives  off  a  collateral  branch  which  synapses  with  an 

inhibitory interneuron   called "Renshaw cell". 

Renshaw cell sends inhibitory signals to the cell body of the original 

spinal motor neuron (feedback inhibition). The inhibition of the original 

motor  neuron  suppresses  any  synaptic  afterdischarge  to  prevent 

undesired prolonged activity of the motor nerve. 

 

2.  FEED FORWARD INHIBITION 

This occurs when an input neuron stimulates an output neuron plus an 

inhibitory interneuron then the inhibitory interneuron inhibits the 

output  neuron (fig. 2-9).


background image

13 

 

 In this case, stimulation of an input neuron results in stimulation 

then  rapid  inhibition  of  the  output  neuron.  This  prevents  any 

undesired prolonged discharge from the output neuron.  

Feed forward inhibition occurs in the cerebellum where a single 

input neuron stimulates an output neuron and a Purkinje cell.    

 The  Purkinje  cell  then  inhibits  the  output  neuron,  cutting  short 

any undesired afterdischarge. 

 

Figure 2 - 9: Feed forward inhibition. 

[V] SHARPENING OF SIGNALS 

Sharpening  of  signals  means  the  limitation  of  signals  to  the 

target neurons only. This requires the inhibition of any undesired 

activity in the nearby neurons. This is achieved by either lateral 

or reciprocal inhibition mechanisms. 

1. LATERAL INHIBITION 

Lateral  inhibition  occurs  when  a  neuron  sends  collaterals  to 

inhibit  the  nearby  neurons  through  intermediate  inhibitory 

neurons.  This  helps  to  focus  the  activity  to  the  original  neuron 

and eliminate any undesired discharge from the nearby neurons. 

The  function  of  Renshaw"  cell  shows  an  example  of  both 

feedback  inhibition  (of  the  original  motor  neuron)  and  lateral 

inhibition (of the nearby neurons). Fig. 2-10 

Lateral inhibition occurs also in sensory neurons. Sensory fibers 


background image

14 

 

conducting  touch  (scratching)  laterally  inhibit  itch  and  pain 

conducting fibers at the dorsal horn of the spinal gray matter. In 

this way scratching relieves itch and pain sensations. 

 

 

Fig. 2-10 Lateral and reciprocal inhibition 

2. RECIPROCAL INHIBITION 

In  reciprocal  inhibition  the  activation  of  one  output  neuron  is 

accompanied  by  simultaneous  inhibition  of  another  output 

neuron  (Fig.2-10).  This  form  of  inhibition occurs,  for example, 

during the flexor withdrawal reflex. In this reflex, contraction of 

the  flexor  muscles  is  accompanied  by  concomitant  reflex 

relaxation of the extensor muscles. Reciprocal inhibition helps to 

optimize  the  reflex  response  by  inhibiting  any  antagonistic 

contraction. 

 




رفعت المحاضرة من قبل: Abdalmalik Abdullateef
المشاهدات: لقد قام 11 عضواً و 283 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل