background image

1

 

 

PROF.DR.MAHA SHAKIR  (Lec.1) 

Hemodynamic Disorders , 

Thromboembolism, and Shock 

The  health  of  cells  and  tissues  depends  on  the  circulation  of  blood, 
which  delivers  oxygen  and  nutrients  and  removes  wastes  generated 
by cellular metabolism. 

   In this system we will discuss the following: 

•  Hyperemia and Congestion  

•  Hemorrhage 

•  Edema  

•  Thrombosis  

•  Disseminated Intravascular Coagulation 

•  Embolism  

•  Infarction  

•  Shock  

Hypermia and Congestion

    

 

Definition:

 

Both  of  them  can  be  defined  as  a  local  increase  in  volume  of 

blood in a particular tissue. 

Hypermia 

   

It  is  an  active  process    resulting  from  arteriolar  dilation  and  increased 

blood inflow, as occurs at sites of:  

•  exercising skeletal muscle 
•  or acute inflammation 

Hyperemic  tissues  are  redder  than  normal  because  of 
engorgement with oxygenated blood. 

 


background image

2

 

 

Congestion 

    

Congestion 

is  a  passive  process  resulting  from  impaired  outflow  of 

venous blood from a tissue. It can occur:  

•  systemically, as in cardiac failure,  
•  or locally as a consequence of an isolated venous obstruction.  

Congested  tissues  have  an  abnormal  blue-red  color 

(

cyanosis

)  that  stems  from  the  accumulation  of  deoxygenated 

hemoglobin in the affected area.  

   In long-standing chronic congestion

inadequate tissue perfusion 

and persistent hypoxia may lead to

•  parenchymal 

cell death. 

 

•   secondary tissue 

fibrosis

•    the  elevated  intravascular  pressures  may  cause 

edema

  or 

sometimes rupture capillaries forming focal 

hemorrhage.

 

 

Fig.HYPEREMIA/(CONGESTION) 

 

 


background image

3

 

 

MORPHOLOGY 

Cut surfaces of hyperemic or congested tissues feel wet and 

typically ooze blood. 

a) Pulmonary congestion 

1- Acute pulmonary congestion: 

•  Alveolar capillaries engorged with blood  
•  variable  degrees  of  alveolar  septal  edema  and  intraalveolar 

hemorrhage. 

-

2 Chronic pulmonary congestion

 

•  Thickened & fibrotic septa 
•  Alveolar  spaces  contain  hemosiderin-laden  macrophages  (“heart 

failure cells”) derived from phagocytosed red cells.  

 

Fig; Lung, acute pulmonary congestion.

  

 


background image

4

 

 

 

       

fig:Lung, chronic passive congestions: surface  The lung has a red-brown color 

due to accumulation of hemosiderin from extravasated erythrocytes. Fibrosis causes 
the cut edges to stand up rather

 

than collapse.

 

 

Fig: left :normal lung. Right:ACUTE PASSIVE HYPEREMIA/CONGESTION, LUNG 


background image

5

 

 

 

Fig:CHRONIC PASSIVE HYPEREMIA/CONGESTION, LUNG: heart failure cells 

 

 

Fig:Special stain for haemosiderin (prusian blue) for heart failure cells 

b) Hepatic congestion 

1-Acute hepatic congestion: 


background image

6

 

 

•  the central vein and sinusoids are distended with blood, 

•   and there may even be necrosis of centrally located hepatocytes.  
•  The periportal hepatocytes, better oxygenated,??? 

because of their proximity to hepatic arterioles, experience 

less severe hypoxia and may develop only reversible fatty change. 

2-Chronic passive congestion of liver: 

Gross examination

 

the central regions of the hepatic lobules, viewed, are 

red-brown  and  slightly  depressed  (owing  to  cell  loss)  and  are  accentuated 
against  the  surrounding  zones  of  uncongested  tan
,  sometimes  fatty,  liver 

(nutmeg liver)  

Microscopic findings 

include centrilobular hepatocyte necrosis, hemorrhage, 

and hemosiderin-laden macrophages. 

 

Fig.  Liver  with  chronic  passive congestion and  hemorrhagic  necrosis.(A)  In  this  autopsy 
specimen,  central  areas  are  red  and  slightly  depressed  compared  with  the  surrounding 
tan  viable  parenchyma,  creating  “nutmeg  liver”  (so  called  because  it  resembles  the  cut 
surface  of  a  nutmeg).  (B)  Microscopic  preparation  shows  centrilobular  hepatic  necrosis 
with hemorrhage and scattered inflammatory cells. 

 


background image

7

 

 

Hemorrhage 

     

Hemorrhage,  defined  as  the  extravasation  of  blood  from 

vessels, is most often the result of damage to blood vessels 
or defective clot formation.  

•  capillary  bleeding  can  occur  in  chronically  congested  tissues. 

Trauma,  atherosclerosis,  or  inflammatory  or  neoplastic  erosion 
of  a  vessel  wall  also  may  lead  to  hemorrhage,  which  may  be 
extensive if the affected vessel is a large vein or artery. 

•  The risk of hemorrhage is  increased in a wide variety of clinical 

disorders collectively called 

hemorrhagic diatheses. 

These have 

diverse causes, including inherited or acquired defects in 

vessel 

walls, platelets, or coagulation factors,

 all of which must function 

properly to ensure homeostasis. 

Hemorrhage  may  be  manifested  by  different  appearances 
and clinical consequences. 

 

Hemorrhage  may  be  external  or  accumulate  within  a  tissue  as  a 

hematoma

,  which  ranges  in  significance  from  trivial  to  fatal.  Large 

bleeds  into  body  cavities  are  described  variously  according  to 
location—

hemothorax

hemopericardium

hemoperitoneum

or 

hemarthrosis 

(in joints). 

Petechiae

 are minute (1 to 2 mm in diameter) hemorrhages into skin, 

mucous membranes, or serosal surfaces ; causes include low platelet 
counts (thrombocytopenia), defective platelet function, and loss of 
vascular wall support, as in vitamin C deficiency. 

Purpura

 are slightly larger (3 to 5 mm) hemorrhages. 

Purpura can result from the same disorders that cause petechiae, as 
well as trauma, vascular inflammation (vasculitis), and increased 
vascular fragility. 
 

Ecchymoses

  are  larger  (1  to  2  cm)  subcutaneous  hematomas 

(colloquially called bruises).  

•  Extravasated  red  cells  are  phagocytosed  and  degraded  by 

macrophages;  the  characteristic  color  changes  of  a  bruise  result 


background image

8

 

 

from  the  enzymatic  conversion  of 

hemoglobin

  (red-blue  color)  to 

bilirubin

  (blue-green  color)  and  eventually 

hemosiderin 

(golden-

brown).  

The clinical significance of any particular hemorrhage 
depends on: 

•  the volume of blood that is lost 

• 

 

and the rate of bleeding.

 Rapid loss of up to 20% of the blood 

volume,  or  slow  losses  of  even  larger  amounts, may  have  little 
impact  in  healthy  adults;  greater  losses,  however,  can  cause 
hemorrhagic (hypovolemic) shock 

• 

The  site  of  hemorrhage 

also  is  important;  bleeding  that  would 

be trivial in the subcutaneous tissues can cause death if located 
in the brain . 

❖ 

chronic  or  recurrent  external  blood  loss  (e.g.,  due  to 
peptic ulcer or menstrual bleeding) frequently culminates 
in  iron  deficiency  anemia  as  a  consequence  of  a  loss  of 
iron in hemoglobin. 

 

❖ 

By contrast, iron is efficiently recycled from phagocytosed 
red cells, so internal bleeding (e.g., a hematoma) does not 
lead to iron deficiency. 


background image

9

 

 

 

            

 
 Fig.  

(A) Punctate petechial hemorrhages of the colonic mucosa, a consequence 

          of thrombocytopenia. (B) Fatal intracerebral hemorrhage. 

 




رفعت المحاضرة من قبل: Ali Haider
المشاهدات: لقد قام عضو واحد فقط و 191 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل