background image

 

1

 

Hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE);

 (cont.) 

 
Clinical manifestations;
  
*Intrauterine;  

1

 growth restriction and 

 

2

 increased vascular resistances may be the 1

st

 manifestation of fetal hypoxia.  

 
*During labor; 

 

1

Variable or late deceleration  pattern

 

of  continuous heart rate  recording,  fetal heart  rate slows down, 

and beat-to-beat variability declines. 

 

2

Fetal scalp blood analysis may show a pH <7.20.  

These signs should lead to the administration of high concentrations of 

 

1

oxygen to the mother and  

2

immediate delivery to avoid fetal death or CNS damage.  

 
*At delivery; 

 

the presence of yellow, meconium-stained amniotic fluid is evidence that fetal distress had occurred.  

 
*At birth; these infants are 

 

1

 frequently depressed and fail to breathe spontaneously. During the ensuing hours, they  

2

 may remain hypotonic or change from hypotonic to hypertonic, or their tone may appear normal. 

 

Pallor, cyanosis, apnea, a slow heart rate, and unresponsiveness to stimulation.  

 
*Later; 
Cerebral  edema  may  develop  during  the  next  24  hr  and  result  in  profound  brain  stem  depression. 
During  this  time,  seizure  activity  may  occur;  it  may  be  severe  and  refractory  to  the  usual  doses  of 
anticonvulsants.  
In addition to CNS dysfunction, systemic hypoperfusion occurs in 80% of cases including;  
heart  failure  and  cardiogenic  shock,  hypotension,  persistent  pulmonary  hypertension,  respiratory 
distress syndrome, gastrointestinal perforation, hematuria, and acute tubular or cortical necrosis,  
adrenal hemorrhage, inappropriate secretion of antidiuretic hormone, and metabolic derangements. 
 
After  delivery,  hypoxia  is  due  to  respiratory  failure  and  circulatory  insufficiency.  During  the  initial 
hours after an insult, infants have a depressed level of consciousness. Periodic breathing with apnea or 
bradycardia is present, but cranial nerve functions are often spared with intact papillary responses and 
spontaneous eye movement. Seizures are common with extensive Injury. Hypotonia is also common as 
an early manifestation. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


background image

 

2

 

HIE in term infants: 

Signs 

Stage 1 

Stage 2 

Stage 3 

Consciousness 

Hyper-alert 

Lethargic 

Stuporous, coma 

Muscle tone 

Normal 

Hypotonic 

Flaccid 

Posture 

Normal 

Flexion 

Decrebrate 

Tendon reflexes/ clonus 

Hyperactive 

Hyperactive 

Absent 

Myoclonus 

Present 

Present 

Absent 

Moro reflex 

Strong 

Weak 

Absent 

Pupils 

Mydriasis 

Miosis 

Poor light reflex 

Seizures 

None 

Common 

Decerebration 

EEG 

Normal 

Low voltage changing to 

severe seizure activity 

Burst suppression 

to iso-electric 

Duration 

<24hr if progresses; 

or may remain 

normal 

24hr to 14 days 

Days to weeks 

Outcome 

Good 

Variable 

Death, severe 

deficits 

 

 

Decrebrate

 positioning 

 

Pathological correlation of preterm infant with hypoxic ischemic encephalopathy 

Pathology 

Clinical sign 

Periventricular leukomalacia 

Spastic diaplegia 

Status marmoratus of basal ganglia 

Dystonia, choreoathetosis 

Thalamus 

Mental retardation 

Cerebral cortex 

Mental retardation 

Pathological correlation of full term infant with hypoxic ischemic encephalopathy 

Pathology 

Clinical sign 

Parasagittal cortical and subcortical neuronal necrosis 

Spastic quadriplegia, especially arms. Intellectual deficits 

and cortical atrophy, focal seizures and hemiplegia  

Cerebellum  

Ataxia  

Brain stem  

Pseudobulbar palsy  

 
Diagnosis;
  
*Diffusion-weighed  MRI:  is  the  preferred  imaging  modality  because  of  its  increased  sensitivity  and 
specifity.   
*CT scans: are helpful in identifying focal hemorrhage, diffuse cortical injury, and damage to the basal 
ganglia; CT has limited ability to identify cortical injury within the 1

st

 few days of life. 


background image

 

3

 

*Amplitude  integrated  EEG  (aEEG):  has  a  good  reliability  &  positive  predictive  value  of  85%  for 
infants who will have adverse neurodevelopmental outcome.  
*Ultrasound:  has  limited  utility  in  evaluation  of  hypoxic  injury  in  the  term  infant;  it  is  preferred  in 
evaluation of the preterm infant.  
 
Treatment; 
 
*Phenobarbital is the drug of choice, is given with an intravenous loading dose (20 mg/kg); additional 
doses of 5-10 mg/kg (up to 40-50 mg/kg total) may be needed. Phenytoin (20 mg/kg loading dose) or 
lorazepam  (0.1  mg/kg)  may  be  needed  for  refractory  seizures.  Phenobarbital  levels  should  be 
monitored 24 hr after the loading dose and maintenance therapy (5mg/kg/24 hr) are begun. Seizures in 
HIE may also be due to hypocalcaemia, hypoglycemia, or infection.  
*Systemic  or  selective  cerebral  hypothermia  for  acute  management  of  HIE  is  promising,  as  it 
decrease metabolism and suppress production of mediators known to be neurotoxic.  
*Others  include;  supportive  care  for  organ  dysfunction,  careful  ventilation,  control  of  blood 
pressure, acid-base balance and of possible infection.  
 

 Cool-Blanket body hypothermia 

 

Cool-cap body hypothermia 

 
Prognosis;
  
it varies depending on  
1.  whether  the  metabolic  &  cardiopulmonary  complication  (hypoxia,  hypoglycemia,  shock)  are 
treated,  
2. the infant's gestational age (outcome is poorest if the infant is preterm), and  
3. the severity of the encephalopathy.  
Severe  encephalopathy  is  characterized  by  flaccid  coma,  apnea,  and  refractory  seizures,  and  is 
associated with a poor prognosis.  
 


background image

 

4

 

*Low Apgar score at 20 min, absence of spontaneous respirations at 20 min of age, and persistence 
of abnormal neurological signs at 2 weeks of age also predict death or severe cognitive or motor 
deficit.  
*Normal  MRI  and  EEG  findings  are  associated  with  a  good  recovery,  whereas  severe  MRI  and 
EEG abnormalities predict a poor outcome.  
*Microcephaly and poor head growth during 1

st

 year of life also correlate with injury to the basal 

ganglia and white matter and adverse developmental outcome at 12 month.   
 
 
THE PRINCIPLES OF NEONATAL RESUSCITATION;
  
 
Preparation for Resuscitation

 

Immediate, effective resuscitation of the newborn infant can reduce or prevent morbidity and mortality 
and  to  establish  adequate  spontaneous  respiration  and  cardiac  output.  Conditions  requiring  skilled 
resuscitation to be available at delivery are;  

Intrapartum Problems

 

• Fetal distress (Persistent late decelerations, severe variable decelerations without baseline variability, 

 

scalp pH <7.25, meconium-stained amniotic fluid and cord prolapse).

 

• Prolonged, unusual or difficult labor

 

• Emergency operative delivery

 

• Vaginal Breech delivery  

 

Medical/Obstetric/Genetic Problems

 

• Diabetes mellitus                                            • Suspected or confirmed maternal infection

 

• Substance abuse i.e. drugs                                 • Third trimester bleeding

 

• Pregnancy-induced hypertension                         • Abnormal amniotic fluid volume 

 

• Prolonged rupture of membranes                   • Multiple gestation

 

• Low-birth-weight infant (<2.5Kg)                  • Prematurity (<37weeks gestation)

 

• Isoimmunization i.e.Rh factor incompatibility   • Fetal congenital anomalies

 

 

Resuscitation  equipment  and  drugs  should  always  be  readily  available  in  resuscitation  trolley, 
functional, and assembled for immediate use in the delivery room.  

1.  Radiant  warmer  with  procedure  table,  stopwatch,  light  2.  Oxygen  source  (100%),  pulse 
oximetry  3.  neonatal  resuscitation  bag  4.  Face  mask(s)  5.  A  bulb  syringe  for  suctioning  with 
feeding  tubes  6.  Stethoscope  7.  Transport  incubator  with  battery-operated  heat  source  and 
portable oxygen supply 8. Equipment for continuous monitoring of cardiopulmonary status.  
9.  Equipped  emergency  box  containing;  Laryngoscope,  blades,  batteries,  endotracheal  tubes, 
airways,  Drugs(epinephrine,  sodium  bicarbonate,  naloxone,  albumin  5%  and  N/S),  Umbilical 
catheterization tray, Syringes, needles, sutures, gloves, alcohol and tape. 


background image

 

5

 

 

 

 
 
Immediate steps after birth in an infant in need of resuscitation; 
 (1) Prevention of heat loss 
• Place the infant under a radiant heat source. 
• Dry the infant thoroughly and remove the wet linen. 
(2) Clearing the airway 
• Position the infant supine and flat with the neck slightly extended. 
• Suction the mouth then the nasopharynx to clear the airway. 
•  Turn  the  head  to  the  side  to  allow  secretions  to  pool,  and  then  remove  with  a  bulb  syringe  or 
suction catheter. Deep pharyngeal suction (in  a child not requiring positive-pressure ventilation or 
intubation)  should  not  be  performed  during  the  first  few  minutes  after  birth  to  avoid  vagal 
depression and resultant bradycardia. 
(3) Initiation of breathing 
• Provide tactile stimulation by rubbing the back or gently slapping the feet 
Assess the heart rate, respiratory effort and color. 
 
The steps of neonatal resuscitation following the standard ABCs of resuscitation:

 

Endotracheal intubation if necessary).

Suctioning and 

Positioning

Establish an airway, 

(

 

Airway

 

-

A

 

 

).

Positive pressure ventilation

tactile stimulation, 

(Initiate breathing, 

 

Breathing

 

-

B

• 

 

).

Medications

Chest compressions, 

Maintain circulation, 

(

 

Circulation

 

-

C

• 

 
 

At each step of the resuscitation procedure, evaluation is based on the infant's respirations, heart rate, and 
color.

 

 
If no respirations are noted or if the heart rate is below 100/min,  

1

 positive pressure ventilation is given through a tightly fitted face mask and ambu bag for 15-30 

sec.  In  Infants  with  severe  respiratory  depression  who  do  not  respond  to  positive  pressure 
ventilation via ambu bag and mask, 

 

2

 endotracheal intubation should be performed. If the heart rate does not improve after 30 sec with 

bag and mask (or endotracheal) ventilation and remains below 100/min,

  

ventilation  is  continued  and  chest  compression  should  be  initiated  over  the  lower  third  of  the 

sternum at ratio of compressions to ventilation is 3:l.  
If the heart rate remains <60 despite effective compressions and ventilation, 

 


background image

 

6

 

4

 administration of epinephrine should be considered.  

Persistent  bradycardia in neonates is  usually due  to  hypoxia resulting from  respiratory arrest  and 
often responds rapidly to effective ventilation alone. Persistent bradycardia despite what appears to 
be  adequate  resuscitation  suggests  more  inadequate  ventilation  technique  or  severe  cardiac 
compromise.  Traditionally,  the  inspired  gas  for  neonatal  resuscitation  has  been  100%  oxygen. 
Resuscitation with room air is equally effective. 
 

 

 
 
 
Although the 1

st

 breath normally requires pressures as low as 15-20 cm H

2

O, pressures as high as 

30-40 cm H

2

O may be needed. Subsequent breaths are given at a rate of 40-60/min with a pressure 

of 15-20 cm H

2

O.  

 
Successful ventilation is determined by; 
1. adequate chest rise, 2. symmetric breath sounds, 3. improved pink color, 4. heart rate >100/min, 
5. spontaneous respirations, 6. presence of end-tidal CO

2

, and 7. improved tone.  

 
If  the  infant  has  respiratory  depression  and  the  mother  has  a  history  of  analgesic  narcotic  drug 
administration  within  4  hr  prior  to  delivery,  naloxone  hydrochloride  (0.1  mg/kg)  is  given  while 
adequate ventilation is maintained, repeated doses of naloxone may be needed.  
 
Medications are rarely required but should be administered when the heart rate is < 60/min after 30 
sec  of  combined  ventilation  and  chest  compressions  or  during  asystole.  The  umbilical  vein  can 
generally  be  readily  cannulated  and  used  for  immediate  administration  of  medications  during 
neonatal resuscitation. 
*Administration of epinephrine (0.1- 0.3 ml/Kg of 10 000 solution, 0.01mg/Kg) via endotracheal 
tube or IV may be used, may be repeated every 3-4 min.  
*Volume  expanders:  in  acute  bleeding  and  hypovolemia;  poor  response  to  other  resuscitative 
measures(0.9% N/S, 10ml/Kg, IV).   
*Sodium  bicarbonate:  in  documented  or  suspected  metabolic  acidosis  in  the  presence  of 
adequate ventilation (2meq/Kg, IV).  
*Dobutamine  and  fluids  should  be  started  to  improve  cardiac  output  in  an  infant  with  poor 
peripheral perfusion, weak pulses, hypotension, tachycardia, and poor urine output.  
 
If  any  meconium  staining  is  present  in  the  amniotic  fluid,  the  obstetrician  should  suction  the 
mouth,  nose,  and  hypopharynx  immediately  after  delivery  of  the  head  and  before  delivery  of 
shoulders.  
If the baby is vigorous, with good respiratory effort & Heart rate >100/min, tracheal intubation to 
aspirate meconium should not be attempted, otherwise in a depressed infant with poor muscle tone 
and or a heart rate < 100/min, tracheal intubation and suctioning should be performed.  


background image

 

7

 

 
 

 

 

 
 




رفعت المحاضرة من قبل: Ahmed 95
المشاهدات: لقد قام 24 عضواً و 197 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل