background image

 

1
 

                         

Burn              

       

L9

 

Definition: 

 Burn is coagulative necrosis of tissues due to either physical or chemical agents. 

 Aetiology: 

  Physical agents (either thermal or electrical),  
  Chemical agents (strong acids and alkalies).  

 Thermal injury is the most common cause of burn, about 95% of the causes.  

  Thermal injury means that both extremes of temperatures can injure the tissues. The low 
extreme also can cause tissue injury e.g. frost bite, also cryotherapy at some time ago was 
one of the modalities of treatment of some skin lesions.  

The high extreme of temperature as a cause of burn is the one which we meet in almost all 
cases of thermal injury. 

 It may be flame, hot liquid (scalds), or vapors and the third is contact with hot solid object.  

The intensity of burn varies according to the temperature of the affector and the time of 
contact or exposure
 

Electrical burn:  

   Most of the damage is beneath the skin surface and therefore the actual injury can easily 
be underestimated.  

   The pathway of current can be somewhat unpredictable, but, in general, current passes 
from a point of entry through the body to a grounded site . 

   Extremely high voltage sources usually exit in multiple areas in an explosive fashion.  

  Current passing from hand to hand or hand to thorax has a high risk of producing cardiac 
fibrillation 
compared to hand to foot passage.  

Passage  through  the  head  is  likely  to  cause  an  initial  respiratory  arrest  and  subsequent 
severe neurologic impairment.  

  Electrical burns more closely resemble a crush injury than they do a thermal burn.  

 The  damage  below  the  skin  where  the  current  passes  is  usually  far  greater  than  the 
appearance of the overlying skin would indicate.  

  The  immediate  damage  to  muscle  is  caused  by  the  heat,  which  is  usually  patchy  in 
distribution along the course of the current, often most severe near the bones 


background image

 

2
 

Chemical agents:  

   Chemical burns are commonly seen in the home but especially in the workplace.  

   These chemicals can produce local tissue injury and some have potential to be absorbed 
resulting in body poisoning.     

  Chemical burn is usually deeper than it looks as the skin is destroyed mainly by chemicals.  

  Its appearance is often brown to gray as opposed to the typical white or char with a flame 
burn. It continues to get deeper and later appearance is usually worse.  

   Severe persistent pain is often present indicative of ongoing skin damage.   

  Chemical toxins like phenol or hydrocarbons like gasoline may cause only skin irritations, 
but absorption can lead to systemic poisoning 

Burn Depth:  

    To understand the burn depth we should review the histology of the skin.  

   Skin is the largest organ in the human body. It consists of two layers, the epidermis and 
the dermis.  

The outermost epidermal layer is the stratum corneum . It is continually sloughed off and 
regenerated by keratinocytes, and it serves as a protective barrier to the environment.  

  The dermis is composed primarily of fibrous connective tissue.  

  Embedded within the dermis are blood vessels, cutaneous nerves, skin appendages, hair 
follicles, and sebaceous and sweat glands.  

   Because  these  skin  appendages  are  lined  with  epidermal  cells,  they  are  a  source  of 
regenerating epidermal cells after thermal injury 

      When the skin is burned, these functions are lost. The loss  of the stratum corneum allows 
the  invasion  of  microorganisms,  and  the  Langerhans’  cells,  which  mediate  local  immune 
response, are also gone.    

 severely burned patients, the systemic immune response is suppressed, which renders the 
patient highly susceptible to serious infections.  

   Thus, topical antimicrobial dressings are essential in controlling wound surface pathogens.  

  The loss of the epidermal barrier causes increased fluid losses until the wound is completely 
reepithelialized, not just during the initial resuscitation period.  

   

    Deep thermal injuries that destroy the dermis and subcutaneous tissue often heal with 
significant wound contractures and impaired mobility, especially across joint surfaces.  


background image

 

3
 

  According to the depth of burn, the burn is classified into 4 degrees:  

1st degree:  

  # Only epidermal injury.  
  # Simple erythema can be produced from relatively hot liquids     or solid objects or 

flash flame burn.  

  # The pain is severe.  
  # Mild to moderate oedema  may occur but no external fluid loss or ooze and no 

vesicles.  

  # Healing usually occur within 5 to 7 days without any residual color changes.  
  # No treatment is necessary except analgesia.  

2nd degree:  

  The  burn  is  deep  in  the  superficial  dermis  but  leaving  the  dermal  deep  layer  intact  not 
including the whole depth. 

  Clinically, there is erythema and vesicles and bullae variable in size containing transudate 
rich in proteins; if ruptured, the wet surface will continue oozing in addition to the regional 
oedema.  

The pain is more severe.  

Superficial 2nd degree burn:  

  In which burn reach the level of papillary dermis.  

   It heals within 10 to 15 days with minimal residual color  

   changes without any  hypertrophic scarring  if treated well using sterile dressing and no 
infection occurred. 

 


background image

 

4
 

Deep 2nd degree burn:  

    In which the reticular dermis is affected.  

   Healing occurs within 15 to 25 days with some hypo or  hyperpigmentation and sometimes 
complete loss of pigmentation (Leukoderma).  

  Fibroplastic  reaction  is  manifested  producing  excessive  collagen  fiber  hypertrophic  scar 
and may be keloid 
with partial or complete loss of skin elasticity.  

  Wound infection may convert this burn to 3rd degree burn.  

 

3rd degree:  

   It affects the whole skin depth.  

  The  skin  losses  its  elasticity  becoming  dry  and  changes  to  parchment  like,  painless,    no 
oozing but oedema is more. 

   In general it is more dangerous than the 2nd degree. Being the hair follicles are burned, 
easy, painless hair epilation is well known and the pin brick test is painless also.   

  The  dead  skin  (Eschar)  separates  within  2  to  3  weeks  leaving  underneath  healthy 
granulation tissue ready to accept skin graft if the general condition of the patient still good 
and the wound flora within the acceptable low level of contamination.  

4th degree:  

  Burns are deeper injuries involving the underlying muscle, bone, and other structures.  

 

 

 


background image

 

5
 

Burn Surface Area:  

 The fluid loss from the burn wound is either oozing externally or collecting interstitially as 
oedema  
which  is  very  valuable  to  the  body  due  to  its  high  content  of  proteins  and 
electrolytes and also the body water itself.  

  The more surface area affected by burn, the more loss and more disarrangement of the 
body general condition.    

  Due to that , we always estimate the surface area burnt as % of the body surface area. The 
most popular more accurate in adults and the simplest is The Rule of Nines . 

 

It is sometimes useful to use the fact that the patient’s palm is 1% of his/her body surface 
area.  

 Burn surface area 10% or more of the body surface area (BSA) is considered to be 
hospitalized and fluid therapy should be administered.  

The severity of burn depends on 2 items, the depth and extent of burn.  

The danger increases if the BSA burnt is larger and also more dangerous if most of the area 
burnt is deep.  

Burn Shock:  

 Types of shock can affect the burn victim.  


background image

 

6
 

  

  #Neurogenic shock : It is due to severe pain which can be fatal in extensive burns. Its 
treatment is pain killers, the best and more effective is I.V. morphine.  

  # Hypovolaemic shock: It is due to fluid loss and sometimes blood loss. Paralysis of 
capillary tone which starts to occur short time after the accident and reaches its maximum 
in few hours. With the best circumstances, the body reacts to compensate after 8 hours 
and the capillary tone starts to come back.  

  Gradual absorption of the oedema fluid which is supposed to be corrected completely 
after the 1st 48 hours. This is the scientific bases of the fluid therapy.  

Factors contributing to hypovolaemic shock:  

Increased capillary permeability (leading to increased interstitial edema).  

Increased fluid sequestration in muscle cells.  

Increased evaporative water loss from destruction of the skin-water barrier.  

Red blood cell destruction from initial thermal insult.  

 Septic shock:  

  It is due to bacteremia caused by burn wound infection or secondary infection.  

  It is characterized by: Hypotension, Tachypnea, Spiking fever, Tachycardia, Altered mental 
status, Decreased urine output, Progressive leukocytosis with left shift, Thrombocytopenia, 
Hyperglycemia, Metabolic acidosis, and Hypoxia.  

Resuscitation Fluid Therapy:  

 Indications for resuscitation:  

  Adults: burns involving more than 20% TBSA 

  Children: burns involving more than 10% TBSA  

  Electric injury:  

  any burn patient with hemochromogens in urine.  

  The extremes of age or with preexisting disease that would likely reduce normal 
compensatory responses to even minor hypovolemia (e.g. cardiac or pulmonary disease)  

Resuscitation formulas: Parkland’s formula :  

In the 1st day: lactated Ringer’s solution, 4ml/kg/% burn  

  ½ total in first 8 hr , 
  ¼ total in next 8 hr  
  ,¼ total in next 8 hr  


background image

 

7
 

In the 2nd day: 0.5 cc/Kg/%TBSA (700-2000 cc) Colloids (adult) as required to maintain 
normal urine output  

Monitoring resuscitation  

     Urine output 30-55cc/hr in adults and  

        1.2cc/Kg/hr in children < age 12 

  A clear sensorium, pulse <120/min, HCO3 > 18 meq/L, cardiac output >3.1 L/M2 >CVP in 
acute major burns is unreliable  

Inhalational Injury:  

   Inhalation injury has a significant impact on the survivability of a burn injury. It has three 
components:  

  Carbon monoxide intoxication,  
  Upper airway swelling,  
  Acute respiratory failure.  

  These components may occur alone or in combination, and they may vary in severity 
from inconsequential to life-threatening.  

  Inhalation injury is usually evident by a characteristic history and physical examination.  

 

  Patients are usually injured in an enclosed space, such as a house or car. They may be 
coughing up carbonaceous sputum.  

  Physical stigmata include

  Facial burns,  
  Singed nasal hair,  
  Soot in the pharynx. 

   A new onset of hoarseness may indicate vocal cord swelling, and a bronchoscopy can 
help to make a definitive diagnosis of inhalational injury 

 


background image

 

8
 

   

   Carbon monoxide is a colorless, odorless gas that binds to hemoglobin 200 times more 
avidly than oxygen, thereby limiting the ability of the hemoglobin to transport oxygen.  

   The toxicity of CO is directly related to the percentage of hemoglobin it saturates.  

  Treatment for carbon monoxide intoxication is based on the ability of increased 
concentrations of oxygen to increase the rate at which CO is diffused.  

  A concentration of 100% oxygen increases the rate of CO diffusion from hemoglobin from 
4 hours to 45 minutes 

Although hyperbaric oxygen is useful in treating patients with isolated CO intoxication, its 
use complicates the care of patients with skin injuries.  

   Upper airway swelling is a very dangerous sequelae of inhalation injury because swelling 
can quickly progress to total airway obstruction. 

 This process begins several hours after injury and lasts for 2 to 4 days as tissue edema 
wanes.   

 The diagnosis is made by a direct visualization of the upper airway. If swelling, erythema, 
or soot is present, the patient should be intubated. The airway should be visualized again 
at 48 hours and daily thereafter to assess airway edema.  

 Extubation is safe when soft tissue swelling has waned. If the patient can breathe or talk 
with the endotracheal tube occluded and the cuff deflated, airway swelling has usually 
subsided.  

Acute respiratory failure can occur hours to days after a burn injury. This process is a type 
of chemical pneumonitis caused by the toxic products of combustion.  

Complications of Burns:  

   Early complications:  

Shock Neurogenic Hypovolaemic Septic  

Asphyxia, due to oedema of the glottis. It needs urgent    tracheostomy.                                    

 Toxaemia Acute toxaemia Septic toxaemia        

Fluid and electrolyte disturbances.  

 Injury of blood vessels and nerves.  

Acute gastric dilatation or paralytic ileus.  

Acute duodenal ulcers (Curling’s ulcer): It may occur in the stomach or duodenum. In the 
stomach, it’s usually multiple, small, elongated ulcers (Stress ulcers). 

 


background image

 

9
 

   

  In the duodenum, it’s characteristically solitary, posteriorly located, large and deeply 
penetrating. The only symptom is epigastric discomfort which usually passes un-noticed 
until massive bleeding occurs.  

  Retention of urine, in perineal burns. 

 Pulmonary complications: As; Acute respiratory obstruction (Upper resp. obst.) Inhalation 
injury of the tracheo-bronchial tree, due to inhalation of fumes and also heat 

  Adult respiratory distress syndrome is a late complication, treated by Oxygen, Steroids, 
and assisted respiration. 

 Pneumonia, and Atelectasis are common among critically ill patients. 

  Urinary complications, as cystitis and urethritis due to prolonged catheterization.  

Gangrene, due to constricting eschars.  

Decubitus ulcers and another complications of decumbency 

Heart failure, due to myocardial depression.  

Supra-renal failure, due to septic shock.  

Hepato-renal failure.  

Abortion OR pre-term labour. 

Late complications: 

    Disfigurement due to scars and keloids.  

    Contracture of the joints.  

    Chronic ulcers that may be complicated by malignancy.  

    Endocrine complications, as Amenorrhoea, Hursuitism,      Testicular atrophy.  

   Psychological upset, up to mania.  

Management of Burns:  

Initial management 

A patent airway should be assured. If there is evidence of airway obstruction, an 
endotracheal tube should be inserted.  

A strong analgesic as 50mg Pethidine is administered by IV route  

Tetanus prophylaxis is followed.  


background image

 

1
0

Saline or tap water, at room temperature, can be poured over the burnt area for 15min to 
decrease edema and relieve the pain. Using ice is contraindicated as it may induce more 
tissue damage.  

 Minor burn (less than 15% in adults and 10% in children): can be treated as outpatients: 
Dressing using the proper chemotherapeutic. Analgesics. Systemic antibiotic prophylactic.   

  All major and most moderate burns (except very superficial ones) should be admitted to 
the burn unit: 

 A wide bore IV cannula is inserted rapidly before the veins get collapsed.  

  A Foley’s urethral catheter is introduced to check the urine output. 

  Fluid therapy to compensate for the extensive losses. (as previously mentioned)  

Local care of the burn wound.  

  Wound care Escharotomy / Fasciotomy Escharectomy + homograft Dressing / 
hydrotherapy Debridement Application of autograft Splinting  contractures management 

The aim is to avoid infection  

Only constricting eschars (in the limbs and chest) may have to be released immediately.  

Escharotomy In large burns with generalized edema, circumferential burn eschar of the 
extremities can prevent swelling of the underlying tissue.  

The surgical division of these constricting eschars (escharotomies) is performed to 
maintain the blood flow to the distal extremities. Because the eschar itself is insensate, 
this procedure can be performed in most patients at the bedside using sedation and 
analgesics. Both sharp division and electrocautery are effective. 

Thorough cleansing, removing loose skin, and initial conservative debridement can be 
performed.  

Topical antimicrobial agents should be applied e.g. silver sulfadiazine, silver nitrate 
solution, and mafenide acetate 


background image

 

1
1

   

 

Excision of the same full-thickness burn, down 
to healthy fat. 

A full-thickness burn on admission just prior to 
escharotomy 

Exposed method:  

 The  wound  is  managed  by  leaving  it  exposed.  It  requires  isolation  of  the  patient  in 
completely aseptic atmosphere and following all aseptic rules by the personnel dealing with 
the patient. 

 Advantages: It is more comfortable to the patient. >It avoids the needs for repeated change 
of dressings which implies a great burden on nursing staff and is rather expensive.  

It inhibits the growth of bacteria by the dry air surrounding the burn. Indications: Burns of 
the face, neck and perineum. Burns involving one side of the trunk. 

Occlusive method:  

  The  wound  is  covered  by  a  bulky  occlusive  dressing  that  is  changed  every  2-3  days 
depending on the state of the burn wound. Dressing change in the occlusive method can be 
done under anesthesia (especially in children) since it is usually very painful and adherent. 

 Surgical management: 

  Indications for surgery:  

Full-thickness injuries, or When the wound is unlikely to heal within 3 weeks, for the risk of 
hypertrophic scar and contracture formation.  

When the depth of the injury is indeterminate 

 

 


background image

 

1
2

Surgical debridement:  

 Tangential excision is the debridement of graduated amounts of necrotic tissue until viable 
tissue is reached. This usually can be determined by punctate hemorrhage in the wound bed. 
The  advantages  of  this  technique  are  an  accurate  removal  of  nonviable  tissue  and  the 
preservation of as much subcutaneous tissue as possible. The disadvantage is blood loss. 

 Wound closure  

  The second phase of surgical treatment is wound closure. Some small burns can be  

  excised  and  closed  primarily.  This  obviates  donor  site  morbidity  and  gives  an  excellent 
result, but it is seldom possible.  

The gold standard of wound coverage is autologous split-thickness skin grafting.  

   

 

 




رفعت المحاضرة من قبل: Mubark Wilkins
المشاهدات: لقد قام 9 أعضاء و 241 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل