Infection Caused by Heliminths

INFECRTION CAUSED BY HELMINTHS 
1, Nematodes 
2. Trematodes 
3. Cestodes 
INTESTINAL HUMAN NEMATODES 
ANCYLOSTOMIASIS (( HOOK WORM )) 
It is cased by Ancylostoma duodenale  or Necator americanus. 
The adult hookworm is 1 cm length and lives in the duodenum and upper jejunum. eggs 
are passed in the faeces and in the moist soil, the larvae develop into the filariform larvae 
which is the infective stage which penetrate the human skin and carried to the lungs 
where they ascend to the bronchi are swallowed and mature in the small intestine within 
4 – 7 weeks. 
PATHOLOGY: 
The larvae may cause allergic inflammation at the site of entry in the skin. 
Heavy infection may cause pulmonary eosinophilia. 
The worms attach  to the small bowel mucosa and withdraw blood (( 0.15 ml/worm/day 
for A. duodenale )). 
The degree of anaemia is variable and it deepened on : 

1.  worm load 
2.  nutritional status 
3.  iron store. 
CLINICAL FEATURES: 

  dermatitis usually on the feet (( ground itch )) 

  paroxysmal cough with blood stained sputum associated with patchy 

pulmonary consolidation. (( pulmonary phase )). 

  Vomiting and epigastric pain may occur. 

  Iron deficiency anemia, protein losing enteropathy and hypoproteinemia. 

  Cardiac failure may result from chronic iron deficiency. 

INVESTIGATIONS: 

1.  eosinophilia 
2.  the characteristic  ovum can be recognized in the stool. 
3.  faecal occult blood test will be positive. 

    MANAGEMANT  

  mebendazole 100 mg/12 hr. for 3 days or single dose albendazole 400mg. 

  oral iron for treatment of anemia. 
ASCARIS LUMBERICOIDES   (( ROUND WORM )) 
Pale yellow nematode 20 – 35 cm length. Human are infected by eating food 
contaminated with ova. Ova will hatch in the duodenum to larvae which migrate 
through the lungs, ascend the bronchial tree, from which they may be swallowed and 
mature in the small intestine. 
CLINICAL FEATURES: 

  variable symptoms from vague abdominal pain to malnutrition 

  obstructive complications: intestinal complications mainly in the terminal 

ileum or bile duct obstruction. 

INVESTIGATIONS; 

  Diagnosis by demonstration the ova in the faeces   

  Adult warm may be expelled orally or rectally 

   Ba. Meal may demonstrate the adult warm. 

  Eosinophilia 

Treatment; 

  Mebendazole 100 mg/12 hr. for 3 days OR 
  Albendazole  400 mg single dose  OR 

  Piperazin 4 gm as single dose 

  For obstructive complications: i.v fluid, nasogastric suction and 

piprazine. 

PREVENTION: 
Community chemotherapy regimen  
OR 
Treating school age group. 
ENTEROBIUS VERMICULARIS

(( Thread worm ))   (( Pin worm )) 
It is common world wide, mainly children, after 
swallowing of the ova, development take place in 
the small intestine but the adult worms are found 
chiefly in the colon. 
CLINICAL FEATURES: 
The gravid female worm lays ova around the 
anus causing intense itching especially at night, 
the ova carried to the mouth by the fingers (( 
auto Re- infection ))  
Adult worm may be seen moving on the buttocks 
or in the stool. 
INVESTIGATIONS: 

 Adhesive cellophane tap to 

the perianal skin in the 
morning to detect the ova. 

 Perianal swab moistened with 

saline 

          TREATMENT  

 Single dose mebendazole 100 mg OR 
 Albendazole 400mg   OR 

 Piperazine 4 gm  

 Treatment may be repeated after 2 

weeks. 

 All the family members should be 

treated. 

 Clothes, bed liven, nail cutting. 
TREMATODES   (( FLUKES )) 
Leaf – shaped 
SCHISTOSOMIASIS 
There are 3 species of the genus 
Schistosoma causing the disease in 
human: 
S. haematobium, S. mansoni & S. 
japonicum. 
The ovum is passed in the urine or faeces 
of the infected individual and gains an 
access to fresh where the ciliated 
miracidium iside it will be liberated into 

the water where it enter the intermediate 
host (( fresh water snail )) in which it 
multiply and large number of (( fork – 
tailed cercaria )) are liberated to the water 
where they can penetrate the skin or the 
mucous membrane of the mouth of the 
human. 
They transform into 
SCHISTOSOMUTAE and pass through 
the lungs and by the blood stream to the 
liver and so to the portal vein where they 
mature. Within 4 – 6 weeks, adult worms 
migrate to the venules draining the pelvic 
viscera where the females deposit ova. 
PATHOGENESIS  

stage 

time 

S. haematobium 

S. mansoni 
S. japanicum 

Cercarial 
penetration  

days 

Papular dermatitis at 
site of penetration  

As for S. haematobium 

Larval 
migration & 
maturation 

weeks 

Pneumonitis, 
myositis, hepatitis, 
fever, eosinophilia & 
seroconversion  

As for S. haematobium 

Early egg 
deposition 

months 

  Cystitis, 

haematuria 

   ectopic 

granuloma in 

  Colitis 
  Hepatitis 
  Portal hypertension 
  Ectopic granuloma 

the skin, 
CNS,… 

  Immune 

complex GN   

  GN 

Late egg 
deposition 

years 

  Fibrosis & 

calcification 
of ureters and 
bladder 

  Bacterial 

infection 

  Calculi 

  Hydronephros

is 

  Carcinoma 

  Pulmonary 

granuloma & 
pulmonary 
hypertension 

 Colonic 

polyposis & 
stricture

 Periportal 

fibrosis 

 Portal 

hypertension 

 

Pulmonary 
granuloma & 
pulmonary 
hypertension

   
CLINICAL FEATURES 

 Itching lasting 1 – 2 days at the site of 

cercarial penetration. 

 After symptom free – period of 3 – 5 

weeks, acute Schistosomiasis (( 
Katayama syndrome )) such as 
urticaria, fever, muscle aches, 
abdominal pain, headache, cough, 

sweating, hepatosplenomegaly, 
lymphadenopathy and pneumonia 
may be present and there is 
eosinophelia 

 Katayama syndrome seen in severe 

S.mansoni and S. japanicum but rare 
in S. haematobium. 

 Acute Schistosomiasis subside after 1 

– 2 weeks. 

 Chronic Schistosomiasis due to egg 

deposition depend upon the intensity 
of the infection and the species. 

S. haematobium 

 Painless terminal haematuria 

 Frequency due to bladder 

calcification 

 Frequent UTI 
 Bladder or ureteric stone formation 

 Hydronephrosis 

 Renal impairment & renal failure 

with contracted calcified bladder 

 Loin pain radiated to the groin 

 Haemospermia 

 Intestinal symptoms may follow 

bowel wall involemant 

 Strong association with squamous 

cell carcinoma of the bladder. 

S. mansoni 

 Variable symptoms from malaise, 

abdominal pain, frequent blood – 
stained diarrhea & rectal polyps 

 Portal hypertension may cause 

massive splenomegaly  

 Fatal haematemesis from 

esophageal varices or progressive 
ascites. 

  Liver function is initially 

preserved because the pathology is 
fibrotic rather than cirrhotic. 

 S. mansoni infection predispose to 

the carriage of salmonella. 

       S. japanicum 

 The adult worm infect human, dogs, 

rats, cats, pigs & sheeps. 

 The pathology is similar to that of S. 

mansoni but but it produces more eggs 
and extensive & wide spread lesions 

 The clinical features resemble severe 

infection with S. mansoni with added 
neurological features. 

 Small as well as the large bowel may be 

affected. 

INVESTIGATIONS: 

 Demonistration of eggs or serological 

evidence of the infection. 

 S. haematobium → terminal spined 

egg. 

 S. mansoni → lateral spined egg. 

 S. japanicum → lateral rudimentary 

spined egg. 

 Ultrasonagraphy may shows bladder 

wall thickening and calicification 
with or without hydronephrosis. 

 Cystoscopy may shows sandy 

patches, bleeding mucosa & later 
distortion. 

 Sigmoidoscopy may shows 

inflammation and bleeding with 
biopsy for ova in S. mansoni and S. 
japanicum. 

 Eosinophelia. 
 Serology via ELISA as a screening 

test. 

TREATMANT:  

 Praziquantel 40 mg/kg once is the 

drug of choice for all forms of 
Schistosomiasis produce 80% cure 
& 90% reduction in egg counts in 
the remaining. 

 S/E nausea and abdominal pain 
 Oxamniquine is useful and safe in 

chronic hepatic forms of S. mansoni 

 Surgery may be required for 

residual lesions. 

 Plastic surgery for uretric stricture 

and fibrotic lesions  

 Removal of rectal papilloma by 

diathermy. 

PREVENTION: 

1.the life cycle is terminated if the 

ova in urine or faeces are not 
allowed to contaminate fresh 
water containing the snail host. 

2.mass treatment of the 

population. 

3.attack on the intermediate host 

(( the snail )) 

  CESTODES   (( TAPEWORMS )) 

 they inhibit intestinal tract 

 they have no alimentary 

system and absorb nutrient 
through there surface. 

 The anterior surface (( 

scolex )) has suckers for 
attachment to the host. From 
the scolex, a series of 
progressively developing 
segments are arises. 

 Larvae are librated from 

ingested ova. 

 Human acquired the 

infection by eating 
undercooked beef infected 
with cysticercus bovis (( the 
larval stage of Taenia 
Saginata – beef tapeworm-
)). 

 Undercooked pork 

containing larval stage of T. 
Solium (( pork tapeworm)) 

 Undercooked fresh water 

fish containg larva of 
Diphillobothrium latum (( 
fish tapeworm ))  

 Usually only one adult 

tapeworm is present in the 
gut but up to ten have been 
detected. 

TAENIA SAGINATA  

 Adult worm may be several 

meters length and produce little or 
no intestinal upset in human 
being. 

 Ova may be found in the stool 

which is indistinguishable fro T. 
solium ova. 

 Praziquantel is the drug of choice 
 Niclosamide is an alternative. 

 Prevention depend on efficient 

meat inspection and  through 
good cooking of beef 

TAENIA SOLIUM 

 It is not as large as T. 

saginata. 

 The adult worm is found only 

in human following the eating 
of undercooked pork 
containing cysticerci 

CYSTICERCOSIS: 

 It is acquired by ingestion 

of tapeworm ova from 
contaminated fingers or by 
eating contaminated food. 

 The larvae are librated from 

eggs in the stomach and 

then penetrate the intestinal 
mucosa and carried to 
many parts of the body 
where they developed and 
form CYSTISERCI ( 0.5 – 
1 cm cysts that contain the 
head of a young worm ). 
They do not grow or 
migrate & located in 
subcutaneous tissues, 
skeletal muscles and brain. 

 CLINICAL FEATURES: 

 Cysts can be palpated under 

the skin or mucosa, they 
may cause few or no 
symptoms and will die & 
become calcified. 

 Heavy brain infection may 

cause features of 
encephalitis 

 Cerebral signs do not occur 

until the larvae die, 5 – 20 
years later in form of 

epilepsy or personality 
disorders. 

 Abnormal gait or signs of 

internal hydrocephalus. 

INVESTIGATIONS 

1.calcified cyst can be 

recognized 
radiologicaly 

2.brain CT or MRI are 

more sensitive 

3.epileptic fit starting in 

adult life in endemic 
area suggest the 
diagnosis 

4.antibody detection by 

IFAT 

TREATMANT 

 intestinal infection  ; Niclosamide 

followed by mild laxative 

 for cerebral cystisercosis, 

praziquantel  improve prognosis 

 albendazole for parenchymal 

neurocystisercosis 

 prednisolone given 1 day before 

praziquantel or allbendazole  

 antiepileptic drugs should be given 
 surgery for hydrocephalus 
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS 
TAENIA ECHINOCOCCUS 

HYDATID DISEASE  

 dogs are the definitive host 

 the larval stage ( hydatid cyst )  normally occurs 

in sheep, cattle, camels and other animals. 

 By handling the dog or drinking contaminated 

water, human may ingest the eggs & the embryo 
will liberated in the small intestine and then to 
the blood stream and then to the liver. 

 The resultant cyst will grow very slowly & it 

may be calcified or rupture giving rise to 
multiple cysts. 

CLINICAL FEATURES 

 It typically acquired during childhood 

 Usually symptomless. 
 It may cause pressure symptoms 

 In 75% of patients with hydatid disease, the 

right lobe of the liver is involved and contain 
a single cyst. 

 In the others single or multiple cysts may be 

found in the lungs, liver, bone, brain or 
elsewhere. 

INVESTIGATIONS: 

 Clinical 

 Radiological 

 Ultrasound finding 
 Complement fixation 

 ELISA 

TREATMANT: 
1.hydatid cyst should be excised wherever 

possible. 

2.albendazole 400mg/12hr for 3 months used for 

inoperable or multiple cysts and to reduce the 
infectivity of the cyst preoperatively. 

3.praziquantel 20 mg/ kg/12hr. for 14 days kill 

protoscolices perioperativly. 

 
 
GOOD    LUCK 

GOOD     BYE