background image

Pathology of 

URINARY SYSTEM 

2016 – 2017 / 

 

 

 

 

 
 

1

 

ANATOMY 

and

 PHYSIOLOGY 

The  composition  of  blood  is  kept  constant  mainly  through  selective 

elimination  of  water  and  solutes  by  kidneys.  This  control  involves  balancing 
body's input of ions and water with amounts excreted. As Na+ and Cl- are most 
abundant  somatically  active  solutes  in  plasma,  control  of  plasma  volume  and 
tonicity can be largely achieved by controlling amounts of these ions and water 
excreted. 
 

FUNCTIONS 

of

 

the

 KIDNEY 

1- Excretory: 

Excretion of water products and drugs in urine. 

2- Regulatory: 

Kidney regulates volume, osmotic pressure of blood. 

3-Endocrine: 

Kidney produces the following hormones. 

a-Renin: 

It  is  produced  by  juxtaglomerular  apparatus  which  is  made  of 

specialized  cells  on  smooth  muscle  cells  located  on  afferent  glomerular 
arteriole as it enters glomerulus.  

b-Erythropoietin: 

is a glycoprotein produced mainly by kidney and is one of the 

major stimuli of erythropoiesis. 

c-Prostaglandin: 

The kidney produces prostaglandin E

2

, a powerful vasodilator 

agent. 

4-Metabolic: 

a-Vitamin D metabolism: 

Vitamin D requires hydroxylation in liver and again 

by kidney to produce 1,25 dihydroxy calciferol.  

b-Protein and polypeptide hormones: 

The kidney is the major site for catabolism 

of insulin, parathyroid hormone and calcitonin.  

 

GROSS STRUCTURE 

of

 

the

 KIDNEY 

The basic unit of kidney function is the nephron of which there are about 

1,000,000  nephrons  in  each  kidney.  Urine  formed  in  tubular  part  of  nephron 
collects in renal pelvis and then flows through ureter to bladder for subsequent 
elimination via the urethra. 

The  glomerulus  is  formed  by  invagination  of  a  tuft  of  50  anatomizing 

capillaries  into  dilated  blind  end  of  nephron  (

Bowman's  capsule

). Functionally 

the  glomerular  membrane  permits  the  passage  of  substances  up  to  4  nm  in 
diameter and does not allow the passage of those with diameter greater than 8 nm. 

The proximal convoluted tubules (PCT) is  made of a single layer of cells 

which show on their luminal edges brush border due to the presence of numerous 
microvilli. The structure of the loop of Henle differs according to its location in 
the kidney. The distal convoluted tubule (DCT) has a similar structure to loop of 
Henle.  DCT  from  large  number  of  different  nephrons  drain  into  a  common 
collecting  duct  and  then  via  a  papillary  duct  into  the  renal  pelvis.  The  largest 
collecting  ducts  empty  through  the  renal  pelvis  through  the  tips  of  the  renal 
papillae, which protrude into the renal calyces.  
 


background image

Pathology of 

URINARY SYSTEM 

2016 – 2017 / 

 

 

 

 

 
 

2

 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


background image

Pathology of 

URINARY SYSTEM 

2016 – 2017 / 

 

 

 

 

 
 

3

 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
GENERAL TERMS 

in 

URINARY SYSTEM PATHOLOGY 

1-Aplasia: 

Absence of one or both kidneys, absence of one kidney is observed in 

animals with compensatory hypertrophy of another kidney.  

2-Hypoplasia:

 The size of kidneys remains small which don't grow properly due 

to 

defect in autosomal gene

3-Hematuria:

 Presence of blood in urine giving bright red  color. Occur due to 

damage  in  glomeruli,  tubule  or  hemorrhage  anywhere  from  glomeruli  to 
urethra. The most important cause of hematuria is 

bracken fern toxicity

.  

4-Hemoglobinuria:

  When  hemoglobin  is  present  in  urine  without  erythrocytes 

due  to  intravascular  hemolysis.  The  urine  becomes  brownish  red  in  color. 
Hemoglobinuria  is  caused  by  various  infections  such  as 

Leptospira 

sp., 

Babesia 

sp. or 

phosphorus deficiency

 in animals.  

5-Anuria:

 Absence of urine is known as anuria. 

6-Polyuria:

  Increased  amount  of  urine  leading  to  frequent  urination  due  to 

diabetes insipidus

hormonal imbalance 

and 

polydipsia

7-Oliguria:

  Decreased  in  amount  of  urine  that  secreted,  which  occurs  due  to 

glomerulonephritis

obstruction in urinary passage

dehydration

 and 

low blood 

pressure

.  

8-Uremia:

  The  presence  of  urine  elements  as  uric  acid,  creatinine  and  urea  in 

blood, occur due to 

damage in kidneys 

so urine remains in blood and causes 

uremia. 

 

9-Glycosuria:

 The presence of glucose in secreted urine. This is also known as 

diabetes  mellitus

  occur  due  to  insulin  deficiency.  Occur  in  dogs  due  to 

hypoglycemia, in sheep due to enterotoxaemia caused by Clostridium welchii 
type D.  

10-Pyuria:

 Presence of pus material in urine due to 

suppurative inflammation 

in 

urinary tract.  

11-Ketonuria:

 Presence of ketone bodies in urine, which is common in 

diabetes 

mellitus

acetonemia

pregnancy toxemia 

and in 

starvation

.  

 


background image

Pathology of 

URINARY SYSTEM 

2016 – 2017 / 

 

 

 

 

 
 

4

 

PIGMENTATION 

in

 RENAL TISSUES 

Lipofuscinosis

:  Fine  golden  granules  of  brown  iron-free  pigment  with  the 

staining characteristics of lipofuscin (“wear and tear pigment”) can accumulate 
in  renal  epithelial  cells  of  old  cattle,  resulting  in  lipofuscinosis. 

Grossly

,  the 

renal cortex can have streaks of brown discoloration, but renal function is not 
affected. 

Microscopically

, the accumulations are noted most prominently within 

proximal convoluted epithelial cells. 

 

Hemosiderin

 

and

 

Ferritin

:  Pigment  present  in  renal  tubules.  The  origin  of 

hemosiderin pigment is most likely from degradation of hemoglobin resorbed 
from  glomerular  filtrate  by  proximal  tubular  epithelium  due  to  concurrent 
hemolysis  of  blood.  In  dogs, 

microscopic

  present  in  cytoplasm  of  proximal 

convoluted tubular epithelial cells. 

 

Cloisonné

 

kidneys

:  which  occur  in  goats,  due  to  proximal  tubular  basement 

membrane thickening as a result of deposits of ferritin and hemosiderin. 

Grossly

these  kidneys  have  diffuse,  intense,  black  or  brown  discoloration  of  cortex 
separated from medulla and renal function is normal. 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


background image

Pathology of 

URINARY SYSTEM 

2016 – 2017 / 

 

 

 

 

 
 

5

 

Nephrosis  is  degeneration  and  necrosis  of  tubular  epithelium  without 

producing inflammatory reaction. It mostly includes acute tubular necrosis as a 
result of ischemia or toxic injury to kidney. Nephrosis is characterized by necrosis 
and sloughing of tubular epithelial cells exhibited by uremia, oligouria, anuria.  

Etiology  

1- 

Hypotension.  

2- 

Heavy metals.  

3- 

Mycotoxins as Ochratoxin.  

4- 

Antibiotics as Gentamicin.  

Macroscopic features  

1- 

Swelling of kidneys.  

2- 

Capsular surface smooth, pale and translucent.  

Microscopic features  

1- 

Vacuolation in tubular epithelium.  

2- 

Coagulative necrosis.  

3- 

Sloughing of tubular epithelium. 

 
  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Kidney of feedlot cattle showed nephrosis, the gross section showed pale color 
in  cortex  with  hemorrhage  at  medulla  are  of  kidney,  while  histopathological 
section  showed  degenerative  and  necrotic  changes  without  infiltration  of 
inflammatory cells.  
 
 

 


background image

Pathology of 

URINARY SYSTEM 

2016 – 2017 / 

 

 

 

 

 
 

6

 

Glomerulonephritis is the inflammation of glomeruli primarily characterized 

by pale and enlarged kidneys with hemorrhage, edema of glomeruli, congestion 
and infiltration of inflammatory cells.  

Etiology  

1- 

Streptococci infection.  

2- 

Immune complexes.  

3- 

Organochlorine pesticides.  

Macroscopic features  

1- 

Enlarged, pale kidneys.  

2- 

Petechial hemorrhage on kidneys.  

3- 

Proteinuria, uremia and hypercholesterolemia.  

Microscopic features  

1- 

Edema of glomeruli leading to increase in size.  

2- 

Infiltration of neutrophils, macrophages.  

3- 

Thrombosis and necrosis of glomerular capillaries.  

 

Mediators of Immune Glomerular Injury and Epithelial Cell Injury. A, Mediators of immune glomerular 
injury,  including  effector  cells,  molecules,  and  cells  affected  or  injured.  B,  Visceral  epithelial  cell 
(podocyte)  injury.  The  postulated  sequence  is  a  consequence  of  antibodies  against  epithelial  cell 
antigens,  arriving  in  the  circulating  blood  (1)  with  subsequent  activation  of  effector  cells,  including 
podocytes  and  mesangial  cells  (2).  This  leads  to  liberation  of  toxins,  cytokines,  or  other  effector 
molecules (3) that cause injury of podocytes, podocyte foot processes, and endothelial cells (4) with 
subsequent  cell  detachment,  resulting  in  protein  leakage  through  the  defective  glomerular  basement 
membrane and filtration slits.

  


background image

Pathology of 

URINARY SYSTEM 

2016 – 2017 / 

 

 

 

 

 
 

7

 

 
 
 

Inflammation  of  kidney  characterized  by  degeneration  and  necrosis  of 

tubular  epithelium,  edema  and  infiltration  of  inflammatory  cells  in  interstitial 
tissue.  

Etiology  

1- 

Fungal toxins as in ochratoxin.  

2- 

Leptospira spp.  

3- 

Toxins and pesticides.  

4- 

Herpes virus infection.  

5-

 Ketosis.  

6- 

Antibody - Antigen - Complement complex.  

Macroscopic features  

Enlargement of kidneys with petechial hemorrhage.  

Microscopic features  

1- 

Edema, congestion, hemorrhage with necrosis of tubular epithelium.  

2- 

Infiltration of inflammatory cells neutrophils, macrophages and lymphocytes 

in interstitial.  

3- 

Immune complexes are deposited in granular form causing degeneration of 

epithelial cells of tubules and mononuclear cell infiltration with fibrosis in 
chronic cases.  

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


background image

Pathology of 

URINARY SYSTEM 

2016 – 2017 / 

 

 

 

 

 
 

8

 

 
 
 
 

 

Inflammation  of  renal  pelvis  and  parenchyma  (tubules)  characterized  by 

congestion with suppurative inflammation and fibrosis.  

Etiology  

1- 

Corynebacterium renale.  

2- 

Staphylococcus aureus.  

3- 

E. coli.  

4- 

Actinomyces pyogenes.  

5- 

Pseudomonas aeruginosa.  

Macroscopic features  

1- 

Congestion, hemorrhage with abscess formation in renal cortex, renal pelvis 

and ureters.  


background image

Pathology of 

URINARY SYSTEM 

2016 – 2017 / 

 

 

 

 

 
 

9

 

2- 

Pyuria (pus mixed urine in bladder).  

3- 

Enlargement of kidneys.  

Microscopic features  

1- 

Congestion,  hemorrhage  with  Suppurative  inflammation  and  purulent 

exudate  in  both  pelvis  and  kidney  parenchyma  with  Infiltration  of 
neutrophils, lymphocytes and plasma cells in interstitial tissue of kidney.  

2- 

Necrosis of collecting ducts with sloughing of cellular debris in lumen.  

 
 

 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


background image

Pathology of 

URINARY SYSTEM 

2016 – 2017 / 

 

 

 

 

 
 

10

 

Chronic  fibrosis  of  kidney  characterized  by  loss  of  glomeruli  and  tubules 

with extensive fibrosis.  

Etiology  

1- 

Chronic Glomerulonephritis.  

2- 

Chronic Interstitial nephritis.  

3- 

Arterioloscleresis.  

Macroscopic Features  

1- 

Hard, atrophied kidneys with fibrous nodules on surface.  

2- 

Thickening of capsule.  

Microscopic features  

1- 

Ischemia, tubular atrophy.  

2- 

Loss of glomeruli and tubules. 

3- 

Extensive fibrosis.  

4- 

Deposition of hyaline casts.  

5- 

Infiltration of mononuclear cells.  

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


background image

Pathology of 

URINARY SYSTEM 

2016 – 2017 / 

 

 

 

 

 
 

11

 

Formation  of  stony  precipitates  anywhere  in  urinary  passage  including 

kidneys, ureter, urinary bladder or urethra.  

Etiology  

1- 

Bacterial infections.  

2- 

Metabolic defects.  

3- 

Vitamin A deficiency.  

4- 

Hyperparathyroidism.  

5- 

Mineral imbalance.  

Macroscopic features  

1- 

Nephrosis, Hydronephrosis.  

2- 

Distension of ureters, urethra and urinary bladder.  

3- 

Hard enlarged kidneys.  

4- 

Presence of calculi (stone) in kidney, ureter, bladder or urethra which differ 

in size, shape and composition.  

Microscopic features  

1- 

Presence of crystals (stone) in lumen of tubules.  

2- 

Degeneration and necrosis of tubular epithelium with hemorrhage.  

3- 

Proliferation of fibrous tissue.  

 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  
 


background image

Pathology of 

URINARY SYSTEM 

2016 – 2017 / 

 

 

 

 

 
 

12

 

Inflammation of ureter characterized by enlargement, thickening of  ureter 

wall due to accumulation of urates, or calculi, pyonephrosis and pyelonephritis.  

Etiology  

1- 

Tuberculosis.  

2- 

Calculi.  

3- 

Hydronephrosis.  

4- 

Pyelonephritis. 

5- 

Pyonephrosis.  

Macroscopic features  

1- 

Deposits of whitish or yellowish urates in ureter.  

2- 

Obstructions of ureter due to calculi leads to its enlargement and formation 

of diverticulum.  

Microscopic features  

1- 

Thickening ureter wall by congestion and infiltration of inflammatory cells.  

2- 

Extensive fibrosis with infiltration of mononuclear cells in chronic cases.  

 

Inflammation of urinary bladder characterized by congestion and fibrinous, 

purulent or hemorrhagic exudate.  

Etiology  

1- 

Urinary calculi.  

2- 

Tuberculosis.  

3- 

Blockage in urethra.  

4- 

Bracken fern poisoning.  

Macroscopic features  

1- 

Congestion, hemorrhage with enlargement of urinary bladder.  

2- 

Thickening of the wall and presence of small nodules on wall.  

Microscopic features  

1- 

Congestion, hemorrhage with fibrosis in chronic cases.  

2- 

Thickening bladder wall due to infiltration of neutrophils and macrophages.  

3- 

granulomatous mases in case of tuberculosis.  

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


background image

Pathology of 

URINARY SYSTEM 

2016 – 2017 / 

 

 

 

 

 
 

13

 

Inflammation  of  urethra  which  occurs  as  a  result  of  catheter  injury  and 

calculi. It is characterized by congestion, obstruction and hydronephrosis. 

Etiology  

1- 

Calculi.  

2- 

Catheter injury. 

3- 

Trichomonas foetus infection.  

4- 

Picorna virus infection.  

Macroscopic features  

1- 

Transient inflammation with congestion and hemorrhage. 

 

2- 

Obstruction due to calculi, presence of calculi.  

Microscopic features  

Thickening due to inflammatory exudate.  

 

 
 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


background image

Pathology of 

URINARY SYSTEM 

2016 – 2017 / 

 

 

 

 

 
 

14

 

TYPES 

of

 STONES 

in

 URINARY SYSTEM 

Oxalate calculi

 

are hard, light yellow, covered with sharp spines found in urinary 

bladder and formed due to calcium oxalate. It causes damage in urinary bladder 
leading to hemorrhage.  

Uric acid calculi

 are composed of ammonium and sodium urates and uric acids, 

yellow to brown in color, formed in acidic urine, spherical and irregular in shape 
and they are not radiopaque.  

Phosphate calculi

 are white or grey in color, chalky in consistency, soft, friable 

and can be crushed with mild pressure. They are mostly multiple in the form of 
sand like granules. They are composed of magnesium ammonium phosphate and 
occur as a result of bacterial infection.  

Xanthine calculi

 are brownish red, concentrically laminated, fragile and irregular 

in shape. They rarely occur in animals.

 

Cysteine calculi

 are small, soft with shiny and greasy in appearance, yellow in 

color  which  becomes  darker  on  air  exposure.  Insoluble  amino  acid  cystine 
precipitates in  bladder  to form  calculi. Such  calculi  may  cause  obstruction of 
urethra with cystinuria. 

 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 


background image

Pathology of 

URINARY SYSTEM 

2016 – 2017 / 

 

 

 

 

 
 

15

 

TYPES 

of

 LESIONS 

in

 GLOMERULONEPHRITIS 

1. Type-I MPGN  

§-

Proliferation of mesangial cells.  

§-

Deposition of immune complexes containing IgG, IgM, IgA and C3.  

§-

Immune  complexes  penetrate  vascular  endothelium  but  not  the  basement 

membrane and are deposited in subendothelial region.  

§-

Proliferation and swelling of endothelial cells.  

§-

Immune complexes induce production of transforming growth factor (TGFB1) 

which  increases  production  of  fibrinolectin,  collagen  and  proteoglycans 
leading to thickness of basement membrane; this is also known as “

wire loop

” 

lesions.  

 

2. Type-II MPGN (Membranous)  

§-

Deposition of immune complexes in basement membrane (lamina densa).  

§-

Due to uncontrolled activation of complement.  

§-

Proliferation of endothelium and mesangial cells.  

§-

Demonstration of C3 component, no immunoglobulin.  

 

3. Type III MPGN (Acute Proliferative)  

§-

Subepithelial  deposits  of  immune  complexes  and  disruption  of  basement 

membrane.  

§-

Swelling of epithelium and its proliferation forming “

Epithelial cresent

”.  

§-

Demonstration of IgG in subepithelial region.  

§-

Congestion and edema of glomeruli.  

§-

Infiltration of neutrophils, macrophages and lymphocytes.  

 

4. Chronic glomerulonephritis  

§-

Proliferation of epithelial and endothelial cells.  

§-

Reduplication,  thickening  and  disorganization  of  glomerular  basement 

membrane.  

§-

Lumen of capillaries occluded.  

§-

Entire glomerulus is replaced by Hyaline connective tissue.  

 

5. Focal embolic glomerulonephritis  

§-

Focal zone of necrosis in glomeruli.  

§-

Infiltration of neutrophils.  

§-

Proliferation of epithelial cells and formation of crescent.  

 
 
 
 
 
 


background image

Pathology of 

URINARY SYSTEM 

2016 – 2017 / 

 

 

 

 

 
 

16

 

TUMORS 

of

 URINARY SYSTEM

 

Oncocytomas

. Oncocytomas are rare benign epithelial tumors that can occur in a 

variety  of  tissues. 

Grossly

,  renal  oncocytomas  are  tan,  homogeneous,  well-

encapsulated  masses. 

Histologically

,  oncocytomas  are  composed  of  large 

eosinophilic, granular, round cells with condensed round nuclei.  

Renal

 

Carcinomas

.  Renal  carcinomas  are  the  most  common  primary  renal 

neoplasms and occur most frequently in older dogs. The etiology including the 
following: 

1-

Viruses

Ranid  herpesvirus  1  adenocarcinoma 

(Lucke’s  tumor)  in  kidney  of 

frogs, 

avian erythroblastosis virus

 (oncovirus) induce renal adenocarcinomas in 

chickens. 

2-

Chemical

 

carcinogens

: Several known carcinogens can be causative agents and 

exert  their  neoplastic  influence  by  direct  DNA  damage  or  inhibition  of  DNA 
synthesis or repair. 

3-

Autosomal

 

dominant

 

gene

 

mutations

 

in

 

Eker

 

rats

: These mutations predispose 

these  rats  to  bilateral  renal  cell  carcinoma  which  resembling  to  human  von 
Hippel-Lindau disease. 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 




رفعت المحاضرة من قبل: Yehia Vet
المشاهدات: لقد قام 5 أعضاء و 125 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل