background image

1

 

 

Fifth stage 

Psychiatry 

Lec-4

 

 .د

   الهام

30/10/2016

 

 

Panic disorder 

Panic attack 

 

Essence 

 

Panic attack A period of  intense fear characterised by a constellation of symptoms 
that develop rapidly, reach a peak of intensity in about 10 mins, and generally do not 
last longer than 20-30 mins (rarely over 1 hr).  

 

Attacks may be either 

o   spontaneous (out of the blue) or 
o   situational (usually where attacks have occurred previously). 

 

Sometimes attacks may occur during sleep (nocturnal panic attacks), and 

 

rarely, physiological symptoms of anxiety may occur without the psychological 
component  (non-fearful panic attacks). 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


background image

2

 

 

Panic disorder 

Recurrent panic attacks  

 

which are not secondary to 

o   substance misuse,  
o  medical conditions, or 
o   another psychiatric disorder. 

 

 Frequency of occurrence may vary from  

o  many attacks a day, to 
o   only a few attacks a year.  

 

There is usually the persistent worry about having another attack or the 
consequences of the attack (which may lead to phobic avoidance of places or 
situations), and significant behavioural changes related to the attack. 

 

Symptoms/signs of panic attack 

Symptoms associated with panic attacks (in order of frequency of occurrence) 

 

Palpitations, pounding heart, or accelerated heart rate. 

 

Sweating. 

 

Trembling or shaking. 

 

Sense of shortness of breath or smothering. 

 

Feeling of choking or difficulties swallowing (globus hystericus). 

 

Chest pain or discomfort. 

 

Nausea or abdominal distress. 

 

Feeling dizzy, unsteady, light-headed, or faint. 

 

Derealization or depersonalization (feeling detached from oneself or one's 
surroundings). 

 

Fear of losing control or going crazy. 

 

Fear of dying (angor animus). 

 

Numbness or tingling sensations (paraesthesia). 

 

Chills or hot flashes. 


background image

3

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Symptoms/signs of panic attack 

 

Physical symptoms/signs are related to autonomic arousal (e.g. tremor, tachycardia, 
tachypnoea, hypertension, sweating, GI upset) which are often compounded by HVS 
(in 50-60% of cases). 

 

Concerns of death from cardiac or respiratory problems may be a major focus, leading 
to patients presenting (often repeatedly) to emergency medical services. 

 

Panic disorder may be undiagnosed in patients with unexplained medical symptoms 
(chest pain, back pain, GI symptoms including IBS, fatigue, headache, dizziness, or 
multiple symptoms). 

 

Thoughts of suicide (or homicide) should be elicited as acute anxiety (particularly 
when recurrent) can lead to impulsive acts (usually directed towards self). Risk of 
attempted suicide is substantially raised where there is comorbid depression, alcohol 
misuse, or substance misuse. 

 

Epidemiology 

 

Lifetime prevalence:  

o  4.2% for panic disorder,  
o  8% for panic attacks  

 

Women are 2-3 times more likely to be affected than men.  

 

Age of onset has a bimodal distribution with highest peak incidence at 15-24 yrs and a 
second peak at 45-54 yrs. Rare after age 65. 

 


background image

4

 

 

Differential diagnosis 

 

Other anxiety or related disorder (panic attacks may be part of the disorder),  

 

substance or alcohol misuse/withdrawal (e.g. amphetamines, caffeine, cocaine, 
theophylline, sedative-hypnotics, steroid),  

 

mood disorders, 

 

 psychiatric disorders secondary to medical conditions, 

 

 medical conditions presenting with similar symptoms (e.g. endocrine: carcinoid 
syndrome, Cushing's disease/syndrome, hyperthyroidism, hypoglycemia, 
hypoparathyroidism, phaeochromocytoma; haematological: anaemia, cardiac: 
arrhythmias, mitral valve prolapse, MI; respiratory: COPD/asthma, HVS; neurological: 
epilepsy(esp. TLE, vestibular dysfunction). 

Investigations 

There are no specific tests for panic disorder, however basic investigations should be 
performed to exclude physical causes (e.g. FBC, U&Es, glucose, TFTs, ECG, and if supported 
by history/physical examination: toxicology, Ca2+, urinary VMA/pHVA, ECHO, and EEG). 

 

Aetiological models 

The serotonergic model 

Exaggerated post-synaptic receptor response to synaptic serotonin, possibly secondary to 
subsensitivity of 5HT1A receptors. 

The noradrenergic model 

Increased adrenergic activity, with hypersensitivity of presynaptic alpha2 receptors. (Locus 
coeruleus activity affects the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and the firing rate is 
increased in panic.) 

The GABA model 

Decreased inhibitory receptor sensitivity, with resultant excitatory effect. 

Cholecystokinin-pentagastrin model 

Pentagastrin induces panic in a dose-dependent fashion in patients with panic disorder. 

The lactate model 

Postulated aberrant metabolic activity induced by lactate, from studies involving exercise-
induced panic attacks (replicated by IV lactate infusion). 

The false suffocation carbon dioxide hypothesis 

Explains panic phenomena by hypersensitive brainstem receptors. 


background image

5

 

 

The neuroanatomical model 

Suggests that panic attacks are mediated by a ˜fear network in the brain  that involves the 
amygdala, the hypothalamus, and the brainstem centres. 

The genetic hypothesis 

Panic disorder has moderate heritability of around 30-40% (from family and twin studies).  

Most studies to date suggest that vulnerability is genetically determined, but critical 
stressors are required to develop clinical symptoms.  

The recently discovered genomic duplication (DUP25) on chromosome 15 (found in 7% of 
the population, but -95% of patients with panic disorder)  is perhaps the best evidence yet 
for genetic susceptibility. 

Management guidelines 

 

Combination of pharmacological and psychological treatments may be superior to 
single approach. 

Pharmacological 

 

SSRIs (e.g. paroxetine [at least 40 mg], fluoxetine, fluvoxamine, citalopram, sertraline) 
are recommended as the drug of choice (unless contraindicated). 

 

 In view of the possibility of initially increasing panic symptoms, start with low dose 
and gradually increase. 

 

 Beneficial effect may take 3-8 weeks. 

 

Alternative antidepressant TCAs (e.g. imipramine or clomipramine) although not 
specifically licensed in the UK have been shown to be 70-80% effective (possible 
alternatives include: desipramine, doxepin, nortryptiline, or amitriptyline.)  

 

MAOIs (e.g. phenelzine) again not licensed, but may be superior to TCAs (for severe, 
chronic symptoms).  

 

There is also some favourable evidence for RIMAs (e.g. moclobemide). 

 

BDZs (e.g. alprazolam or clonazepam) should be used with caution (due to potential 
for abuse/dependence/cognitive impairment) but may be effective for severe, 
frequent, incapacitating symptoms.  

 

Use for 1-2 weeks in combination with an antidepressant may cover symptomatic 
relief until the antidepressant becomes effective.  

 

N.B. Anti-panic effects do not show tolerance, although sedative effects do. 

 

If initial management is ineffective 

o  Consider change to a different class agent (i.e. TCA, SSRI, MAOI) or  
o  combination (e.g. TCA+Lithium, SSRI+TCA).  

 

If treatment-resistant consider alternative agent (e.g. carbamazepine, valproate, 
gabapentin, low-potency BDZ [diazepam may need high dose], venlafaxine, inositol, 
verapamil). 


background image

6

 

 

 

If successful  

 

Continue treatment for -1yr before trial discontinuation (gradual tapering of dose). 

 

Do not confuse withdrawal effects (10-20% of patients) with re-emergence of 
symptoms (50-70% of patients).  

 

If symptoms recur, continue for -1yr before considering second trial discontinuation. 

 

 (N.B. Patient may wish to continue treatment, rather than risk return of symptoms). 

Psychological 

- Behavioural methods:  

to treat phobic avoidance by exposure, use of relaxation, and  control of hyperventilation  
(have been shown to be 58-83% effective). 

- Cognitive methods:  

•  teaching about bodily responses  associated with anxiety, 

•  education about panic attacks,  

•  modification of thinking errors. 

- Psychodynamic methods:  

there is some evidence for brief dynamic psychotherapy,  particularly emotion-focused 
treatment  (e.g. panic-focused psychodynamic psychotherapy), where typical fears of being 
abandoned or trapped are explored. 

Issues of comorbidity 

 

In view of high levels of comorbidity, treatment of these conditions should not be 
neglected. 

 

For the other anxiety disorders and depression, this issue is somewhat simplified by 
the fact that SSRIs and other antidepressants have been shown to be effective for 
these conditions too. However, behavioural interventions (e.g. for OCD, social phobia) 
should also be considered. 

 

Alcohol/substance abuse may need to be addressed first, but specific treatment for 
persistent symptoms of panic ought not to be overlooked. 

Emergency treatment of an acute panic attack 

 

Maintain a reassuring and calm attitude (most panic attacks spontaneously resolve 
within 30 mins). 

 

If symptoms are severe and distressing consider prompt use of BDZs  

 

immediate relief of anxiety may help reassure the patient,  

o  provide confidence that treatment is possible, and  
o  reduce subsequent emergency presentations. 


background image

7

 

 

 

If first presentation, exclude medical causes (may require admission to hospital for 
specific tests). 

 

If panic attacks are recurrent, consider differential diagnosis for panic disorder and 
address underlying disorder (may require psychiatric referral). 

 

 

 

https://www.muhadharaty.com/lecture/13642

 

 




رفعت المحاضرة من قبل: Abdulrhman_ Aiobaidy
المشاهدات: لقد قام عضوان و 49 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل