مواضيع المحاضرة:
background image

 

Hypertensive Disorders in Pregnancy: 

 
  Hypertension - one of the most common medical complications of pregnancy.  It complicates 5-7 % of all  
                           pregnancies.  

»  Along with hemorrhage, complications of hypertensive disorders are a leading cause of 

maternal  death  (~15%  of  maternal  deaths).  It  is  the  second  most  common  cause  of 
maternal mortality in Iraq.  

»  It is also a major cause of perinatal morbidity and mortality. 

Because  the  blood  pressure  falls  in  the  first  trimester,  pregnancy  may  mask  pre-existing  hypertension.  Blood 
pressure  rises  again  in  the  third  trimester  and  therefore,  if  hypertension  is  noted  for  the  first  time  in  the  third 
trimester, this may be due to unrecognized pre-existing hypertension, pregnancy – induced hypertension or pre-
eclampsia. Often a clear diagnosis is only possible several months after delivery when the blood pressure dose 
or dose not revert to normal.  

 

Classification: 

(I) 

Pre-existing (chronic) hypertension or chronic renal disease: 

Hypertension  is  present  before  pregnancy,  detected  in  early  pregnancy  (before  20  weeks  in  absence  of 
(Hydatidiform mole), Examples: essential hypertension, secondary to chronic renal disorders, coarctation of 
the aorta, systemic lupus erythematosus and pheochromocytoma. 
          - CHT (chronic hypertension) 
          - CRD (chronic renal disease) 
          - CHT with superimposed PET (pre-eclampsia):
 Development of pre-eclampsia or eclampsia in a 
pre-existing hypertension. 

 

(II) 

(PIH) pregnancy induced hypertension & /or protinuria (only during pregnancy, 
during labour, or puerperium) after 20 weeks of pregnancy. 

           

   -  PIH without proteinuria- usually not associated with adverse pregnancy outcome.  

         -   PI proteinuria 
         -  PI proteinuric hypertension (pre-eclampsia): which is a disease of pregnancy characterized by 
a BP of 140/90 or more on two occasion  at least 4 hours apart after the 20

th

 week of pregnancy in a 

previously normotensive woman and in the presence of significant proteinuria (> 300mg in 24 hours) 
and resolve completely by the 6

th

 postpartum week.  

 

(III)  Unclassified  HT  and  proteinuria:  where  the  patient  seen  for  the  first  time  after  20 

weeks.  
 

Pre-eclampsia: 

  Incidence

 3-5%. 

 

  Aetiology

Although pre-eclampsia had been described since 200 years, no definite aetiology is found 

for it and it is still a disease of theories. 

 
 

  Predisposing factors

: 


background image

 

1.  It  is  more  in  Primigravidae  than  multigravidae,  as  feto-maternal  transfusion  that  occurs  during 

pregnancy  and  especially  labour  expose  the  mother  to  the  fetal  and  (hence  the  paternal  genome), 
protecting her in subsequent pregnancies.  

2.  Pre-existing hypertension. 
3.  Previous pre-eclampsia. 
4.  Family history of pre-eclampsia / genetic predisposition   
5.  Hyperplacentosis  i.e.  excessive  chorionic  tissue  as  in  hydatidiform  mole,  multiple  pregnancy, 

uncontrolled diabetes mellitus and fetal haemolytic diseases. 

6.  Obesity. 
7.  Climate variations: more in cold weather than hot weather. 
 

• Theories of pathogenesis

: 

(I) The uteroplacental bed
In  early  normal  pregnancy,  the  trophoblasts  invade  the  decidual  arteries  making  their  musculature  more 
flaccid and dilated. During the second trimester of normal pregnancy, a second wave of invasion occurs into 
the  myometrial  segments  of  the  spiral  arteries.  If  the  second  invasion  does  not  occur,  pre-eclampsia  will 
develops.  So  in  pre-eclampsia,  the  spiral  arteries  retain  their  muscular  wall  and  this  will  prevent  the 
development of high flow – low impedence uteroplacental circulation. This will result in under perfusion of 
the  placenta  which  will  causing  release  of  certain  factors  into  the  maternal  circulation  that  targets  the 
vascular endothelium  
 
(II) Immunological factor
Stimulation  of  the  maternal  immune  system  by  the  early  conceptus  is  essential  for  production  of  the 
blocking factors that prevent rejection of the fetus and placenta. Hypoimmune response results in damage of 
the placenta and subsequent pre-eclampsia. 
 
The evidences for this theory are that: Pre eclampsia is less common in previously stimulated immunity 
conditions as in: 

-  Previous pregnancy. 
-  Previous blood transfusion. 
-  
Consanguineous marriages. 
-  
Increased maternal anti-HLA (human leucocyte antigen) antibodies. 

 

     (III) Genetic factor

A maternal autosomal recessive gene or a fetal genetic component could be responsible. 
 
(IV) Renin-angiotensin system
It was found that the vascular sensitivity to angiotensin II is reduced in normal pregnancy while it increases 
in PIH. 
(V)  Prostaglandins:  Prostacyclin  is  a  vasodilator  and  an  inhibitor  for  platelets  aggregation  while 
thromboxane is a vasoconstrictor and platelets aggregator. In PIH, there is imbalance towards an increase in 
thromboxane production. 

• Pathological Changes:

 

the  clinical  picture  of  pre-eclampsia  is  due  to  an  activation  or  dysfunction  of 

vascular endothelial cells.  

 

(I) Vasospasm: In normal pregnancy there is a marked peripheral vasodilatation which causing decrement 
in  the  total  peripheral  resistance  despite  the  increase  of  cardiac  output  and  circulating  volume  and  that  is 


background image

 

associated with reduced vascular sensitivity to vasoconstrictors but this insensitivity to vasoconstrictors lost 
in pre-eclampsia and on the contrary it shows enhanced sensitivity.  
Vasospasm  with  endothelial  cell  dysfunction,  and  subsequent  platelet  activation  and  micro-aggregate 
formation, account for many of the pathological features of pre-eclampsia which seen mostly in every major 
system       
 
The organs mostly affected are: 
1.  Central nervous system: Ischaemia, haemorrhages and oedema. 
2.  Liver: Subcapsular haemorrhage, periportal necrosis and infarctions. 
3.  Endocrine glands: Necrosis and haemorrhage in pituitary, pancreas and adrenal glands. 
4.  Cardiovascular:  Generalized  vasospasm,  increase  peripheral  resistance  and  reduce  central  venous 

pressure.  Myocardial  and  endocardial  haemorrhage  and  necrosis.  Lungs  show  haemorrhage  and 
secondary bronchopneumonia.  

5.  Kidney:  Decrease  in  renal  blood  flow  with  glomerular  damage  (glomerular  endotheliosis  –  specific 

leasion for pre-eclampsia) leading to: 

-  Decrease glomerular filtration rate by about 50%. 
-  Loss of protein in urine (albuminuria),  
-  Elevated  serum  levels  of  uric  acid,  urea  and  creatinine.  Serum  uric  acid  level  is 

diagnostic and prognostic for severe pre-eclampsia. 

6.  Placenta:  Reduced  utero-placental  blood  flow  leading  to  intrauterine  growth  restriction  (IUGR)  and 

even death. Acute atherosis in the spiral arteries, infarction and abruption placentae. 

7.  Retina:  Vascular  spasm,  haemorrhage,  exudates  and  rarely  retinal  detachment  in  severe  cases, 

papilledema may occur.  

 
(II) Coagulation status:  
1.  
Fibrin production is increased. 
2.  Fibrinolytic activity is increased. 
3.  Factor VII, factor VIII-related antigen and fibrin/fibrinogen degradation products (FDP) concentrations 

in the plasma are all increased. 

4.  Fibrin and platelet deposition is increased particularly in the placental arteries. 
5.  Platelets are activated and depleted.  
The end result of these changes in association with decrease plasma volume and increase blood viscosity is 
hypercoagulability  and  disseminated  intravascular  coagulation  (DIC)  in  severe  pre-eclampsia  and 
eclampsia. 
 
(III) Sodium and water retention: 
Loss  of  endothelial  cell  integrity  result  in  an  increase  in  vascular  permeability  and  contribute  to  the 
formation  of  generalized  oedema.  There  is  haemoconcentration  with  fluid  shift  from  the  intravascular  to 
the extravascular compartment. 
 
 

Diagnosis: 

(A) Symptoms: 
These are usually depend on severity as may be symptomless.  
1.  Headache: usually frontal but may be occipital. It is due to cerebral oedema and hypertension. 
2.  Visual disturbances: blurring of vision flashes of light or blindness. 
3.  Epigastric or right upper quadrant pain: due to enlargement and subcapsular haemorrhage of the liver. 


background image

 

4.  Nausea and vomiting: due to congestion of gastric mucosa and /or cerebral oedema. 
5.  Oliguria or anuria: due to kidney pathology. 

 

 (B) Signs: 
(I) Hypertension

Blood pressure of 140/90 mmHg or more in two occasions 4 hours apart.  
 

     (II)  Oedemageneralized accumulation of fluid and it affect more than 50 % of pregnant population.   

It is weight gain of more than 1kg in any one week or 2.25kg in any one month. 
Clinical  oedema  is  present  in  about  two-thirds  of  patients  with  PIH.  However,  two-thirds  of  pregnant 
women with clinical oedema do not develop hypertension, so it is nonspecific. 

   
 Other causes of oedema: 
1.  
General causes: cardiac, hepatic, renal or nutritional oedema. 
2.  Local causes: as inflammatory or deep vein thrombosis (usually unilateral). 
3.  Pressure of the gravid uterus: on the pelvic veins may produce ankle oedema. 

 
(C) Investigations: 
1.  General  urine  examination:  for  proteinuria,  pus  cells,  RBCs,  casts,  specific  gravity,  culture  and 
sensitivity. (dipstick measurement is inaccurate quantitatively, then 24 hours urine collection will be better). 

      Proteinuria (albuminuria): 

Significant proteinuria is a urinary protein of 300 mg or more in a 24 hours collection or greater than 1 gm/L 
in  two random  samples  obtained at  least  4 hours apart.  It  indicates  glomerular damage and  almost  always 
occurs after hypertension. 

         Other causes of proteinuria 
       - Contamination of urine by vaginal discharge. 
       - Urinary infection: excluded by microscopic examination and culture of urine. 
      - Congestive heart failure and severe anemia due to hypoxia of the kidney. 
      - Orthostatic proteinuria: Proteinuria is detected at the end of the day while it is absent in the morning.  

2. Full blood count (platelets & haematocrit)   
3. Blood chemistry (renal function & protein concentration) 
4.  Serum  uric  acid  >  6mg%  is  abnormal  during  pregnancy.  It  is  more  specific  for  pre-eclampsia  than 
creatinine. 
5. Coagulation status:  fibrinogen and FDP as DIC may develop. 
6. Eye fundus examination. 
7. Tests for fetal wellbeing as: 
- Daily fetal movement count 
- Non-stress test 
- Ultrasound, serial bipariatal diameter (BPD)/abdominal circumference (AC) 
- Biophysical Profiles (fetal movement, fetal breathing movement, amniotic Fluid Vol. & fetal tone) 
- Doppler ultrasound  

 
 

 
Types:
 

1.  Mild pre-eclampsia: blood pressure ≥ 140/90 mmHg + mild proteinuria ± oedema.  


background image

 

2.  Severe pre-eclampsia: 

-  BP > 140/90 mmHg + significant proteinuria ± oedema or 
-  Diastolic blood pressure > 110 mmHg or 
-  Cerebral or visual disturbances. 

 

3.  Imminent eclampsia

 

or fulminating pre-eclampsia: is a transitional condition characterized by increasing 

symptoms  and  signs  and  rapidly  could  deteriorate  to  eclampsia,  so  it  is  a  state  in  which  the  patient  is 
about to develop eclampsia. 

               

Complications of pre-eclampsia: 

(A) Maternal: 
1. Convulsions and coma (eclampsia). 
2. Cerebral haemorrhage. 
3. Renal Failure. 
4. Heart Failure. 
5. Liver failure, HELLP syndrome described in severe PET which consists of: 
    H = Haemolysis, EL = Elevated Liver enzymes, LP = Low Platelet count. Seen in 2-4 % of women with  
    pre-eclampsia, may associated with DIC, placenta abruption & fetal death of up to 60%  & maternal  
    mortality up to 24%  
6. Disseminated intravascular coagulation 
7. Abruption placentae. 
8. Residual chronic hypertension in about 1/3 of cases. 
9. Recurrent pre-eclampsia in next pregnancies. 
 
(B) Fetal: may appear small with oligohydraminous and reduced fetal movement   
1. Intrauterine growth restriction (IUGR). 
2. Intrauterine fetal death. 
3. Prematurity and its complications. 
 

Prophylaxis

(1) Proper antenatal care: 
- To detect the high risk patients. 
- Early detection of cases who are already developed PIH and examine them more frequently. 
(2) Low dose aspirin: (75 mg daily) 

 Inhibit platelets activation and thromboxane production from the platelets. It had showed some effect if given 
to  the  high  risk  population.  For  that  a  second  trimester  screening  tests  had  been  developed  as  Doppler 
ultrasound uterine artery waveform
 (characteristic notch can be seen in the waveform pattern in women with 
incomplete trophoblast invasion of the spiral arteries), so aspirin could be prescribed to those cases. 

 
Treatment: 

Depends on the gestational age and severity of the disease. In mild cases we can deal with them as an 
outpatient and can await spontaneous labour or attempt vaginal delivery at 38 completed weeks. While 
in severe cases termination can be done regardless the gestational age. 
Delivery of the fetus and placenta is the only real treatment of pre-eclampsia.   

 

(I) General Measures: 


background image

 

1. Hospitalization: with bed rest more in left lateral position to prevent compression of the inferior vena cava. 
This  lowers  the  blood  pressure,  induces  diuresis,  reduces  oedema  and  increases  renal  and  placental  blood 
flow. 
2. High protein, low sodium diet. 
3. Observation: 
 

I- Maternal: 

 

- Daily chart for blood pressure, urine volume, proteinuria and oedema. 

         - Body weight twice weekly. 
         - Fundus oculi once weekly. 
         -    Blood  picture  including  platelet  count,  liver  and  renal  functions  particularly  serum  uric 
acid…according to severity. 
 

II- Fetal: 

 

- Daily fetal movement count 

 

- Serial sonography 

 

- Non-stress and stress test if needed 

(II) Medical treatment: 

If the BP is consistently > 150 / 100 mmHg, antihypertensive medication need to be given. To reduce the risk of 
sever  hypertension  and  its  complications.  Care  should  be  taken  not  to  reduce  the  BP  so  much  as  this  may 
adversely  affecting  the  fetus  by  reducing  placental  blood  flow.  The  aim  is  to  reduce  systolic  BP  below  160 
mmHg & diastolic BP below 100 mmHg.     

1.  Antihypertensive: It decrease the maternal cerebral and cardiovascular complications but do not affect 

the fetal outcome. 

i) Alpha-methyl-dopa (Aldomet): only given orally  

 

- It is centrally acting, maximum dose of 4 gm/day. Its effect appears after 24 hours. 

 

 

- Side effects: headache, nightmares & postural hypotension.  

ii) Hydralazine (Apresoline): 
 

- It is a vasodilator, increases renal and uteroplacental blood flow. Can be given orally and intravenous.  
- Side effects: tachycardia, headache, flushing, nausea and vomiting. 

iii) Calicium channel blockers (Nifedipine): has rapid onset of action but can cause severe headache which 
may mimic worsening of the features   
 

- It is vasodilator acting by blocking the Ca influx into smooth muscle cells. 

iv) Alpha & Beta -Adreno-receptor blockers: 
  

- Labetalol, causes vasodilatation and given orally and intravenously.  

     2.    Diuretics: 
Need to be avoided in pregnancy. It aggravates the haemoconcentration. We only use them in heart failure. 
 

3.    Anticonvulsant  therapy:  e.g.  magnesium  sulphate  may  be  started  in  case  of  imminent  eclampsia  and 
eclampsia. 

 
(III) Obstetric measures: 
(1) Timing of delivery: 
 Severe  pre-eclampsia  is  usually  treated  conservatively  till  the  end  of  the  36

th

  week  to  ensure  reasonable 

maturation of the fetus. 
 
Indications for urgent delivery:

 

-  BP persistently at 160/100 or more with significant proteinuria  


background image

 

-  Elevated liver enzyme  
-  Low platelet count 
-  Eclamptic fit  
-  Anuria 
-  Significant fetal distress  

 
(2) Method of delivery: 
 

i) Vaginal delivery ii) Caesarean section for obstetrical causes only

(3) Intrapartum care: 
 

- Close monitoring of the fetus is indicated. 

 

- Proper analgesia to the mother. Hypotensives drugs may be given if needed (intravenously)  

 

- 2

nd

 stage of labour may be shortened by forceps or vacuum. 

            - With normal clotting study then can use epidural anaesthesia as it help to control the BP 
(4) Postpartum care: 
 

Methergin is avoided as it increases the blood pressure. 

   

Continue observation of the mother for 48 hours as blood pressure may increase again on the 3

rd

 or 4

th

 

               day.  
 

- Hypotensive drugs are continued in a decreasing dose for 48 hours. 

            - Breast feeding is encouraged, non of the standard antihypertensive medication is contraindicated in  
               pregnancy.  
            - Such patient has high risk for thromboembolism, so she need prophylactic anticoagulant  
             ( subcutaneous heparin) is indicated.             
 

Eclampsia

Definition:    It  is  the  development  of  grand  mal  convulsions  in  a  pre-existing  pre  eclampsia,  however  other 
causes of  fits  such  as  epilepsy need to  be excluded.  Any  convulsion  in  pregnancy  is  eclamptic  fit  until  prove 
otherwise.   
Incidence:  About 1/2000 pregnancies in UK. Sever pre -eclampsia is much more common than eclampsia.  
Aetiology:  The exact cause is unknown but cerebral ischaemia and oedema were suggested. 
Clinical Picture:  

  Premonitory stage: the eyes are rolled up with twitches of the face and hands. It lasts for about ½ min. 

  Tonic stage: generalized tonic contraction of the whole body muscles with. It lasts for about ½ min. 

  Clonic  Stage:  convulsions  occur  where  there  is  alternative  contraction  and  relaxation  of  the  body 

muscles. The face is congested, tongue may be bitten, blood-stained frothy saliva appears on the mouth, 
breathing  is  stertorous,  urine  and  stool  may  pass  involuntarily,  temperature  rises  due  to  increased 
muscular activity patient is unconscious. This lasts for about 1 min. 

  Coma which may last for few hours. Other fits may occur during coma, after recovery or may not recur 

again.  

Types: 

1.  Antepartum eclampsia 40%. 
2.  Intrapartum eclampsia 20%. 
3.  Postpartum eclampsia 40% occurs within 48 hours of delivery. It is usually the most dangerous one.  

 
Differential Diagnosis: 

(1) Epilepsy. 
(2) Intracranial haemorrhage. 


background image

 

(3) Meningitis. 
(4) Brain tumours. 

 

Management 

(A) General Measures: 
 

1. Hospitalization is mandatory. 

 

2. Efficient nursing in a single quiet semi-dark room to prevent any auditory or visual stimuli. 

 

3. A self-retained Foley’s catheter is applied. The hourly output of urine is charted. Proteinuria,  

haematuria and specific gravity is noticed. 
 

4.  Care  for  respiratory  system  by:      Turn  the  woman  onto  her  side  with  the  head  down  tilt  to  help 

drainage  of  bronchial  secretion,  frequent  change  of  patient  position,  keep  upper  respiratory  tract  clear  by 
aspiration of mucous through a plastic airway and oxygen is administered during and after fits. 
 

5. The tongue is protected from biting by a plastic mouth gauge. 

            6. Call for help, senior obstetrician and anesthetic staff must be involve. The mother condition need to 
be stabilized before delivery.   
 

7. Observation for: 

 

a- Maternal: 

 

- Pulse, temperature, blood pressure, respiratory rate, tendon reflexes, urine volume, number of fits and 

duration of coma, uterine contraction, tests for urine, clotting studies, liver function tests, urea, electrolytes and 
cross-matching with blood preparation.   
 

b- Fetal: 

 

Fetal heart monitoring. 

 
(B) Medical measures: 
(1) Anticonvulsant therapy: to prevent fit or further fits.  
  

a) Magnesium sulphate

 

Action: inhibits neuromuscular transmission, 

-  Sedation, 
-  Peripheral & cerebral vasodilatation & membrane stabilizer.  
-  Diuresis. 

Dose:  A  loading  dose  4  gm  over  5  minutes,  followed  by  1gm/hour  infusion  for  24  hours.  Recurrent  attacks 
should  be  treated  with  a  further  dose  of  2-4  gm  over  5  minutes.    And  diazepam  should  be  given  only  if  fit 
continue  despite  Magnesium  sulphate  use  but  sometime  diazepam  could  be  used  to  arrest  the  fit  when  Mg 
sulphate is not available. 
Before  each  maintenance  does  of  Magnesium  sulphate,  the  following  criteria  should  be  checked  as  the 
therapeutic level is near to the toxic level: 

i- 

Knee jerk should be present, 

ii- 

Respiratory rate not less than 16 / min.  

iii- 

Urine output not less than 30 ml/hour. 

(2) Antihypertensives: 
Potent and rapidly acting drugs  are used when needed, usually use injectable one, as  hydralazine or labetalol. 
Give  bolus  dose  and  then  as  infusion.  No  much  reduction  of  BP  is  needed.    The  aim  is  to  return  not  to 
normality, but to safety. 
 
         (3)Dexamethazone: to enhance lung maturity if delivery is needed before term. 


background image

 

(4)Management  of  fluid  balance  is  a  critical  issue,  due  to  intense  peripheral  vasoconstriction,  decrease 
blood  volume,  fall  in  urine  output,  so  strict  input  /output  balance  must  be  maintained.  If  oliguria 
developed ( < 20 ml of urine / h for 4 hours) so CVP line need to be inserted. Avoid diuretics.  
  

   (C)  Obstetric  measures:  Once  the  patient  has  sever  disease  that  need  antihypertensive  and 
anticonvulsants, delivery should follow stabilization of the condition.    
So  no  conservative  treatment  in  eclampsia  and  the  patient  should  be  delivered  but  convulsions  should  be 
controlled first. Spontaneous labour usually commences within 6 hours. If not, then induce labour by oxytocin 
as  long  as  there  is  no  other  indication  for  caesarean  section  and  vaginal  delivery  is  anticipated  within  8-12 
hours. Otherwise, caesarean section is indicated. Intra-and postpartum care: as in pre-eclampsia. 
 
Causes of maternal death: mostly related to failure of recognition of deteriorating condition after delivery and 
due to multiple organ failure: 

-  DIC 
-  Adult respiratory distress syndrome 
-  Renal failure  

 

Pre-existing (chronic) hypertension 

Causes 

(i) 

Essential hypertension: of unknown aetiology is the underlying cause in 90% of cases.  

(ii) 

Secondary to chronic renal disorder: 

- Glomerulonephritis. 
- Polycystic disease. 
- Diabetic nephropathy. 
- Renal artery stenosis. 
(iii) 

Secondary to cardiovascular disease: 

- Coarctation of the aorta. 
- Polyartheritis nodosa. 
(iv)     Secondary to collagen vascular disease: 
- Systemic lupus erythematosus. 
- Scleroderna. 
(v)    Secondary to endocrine disorders: 
- Primary aldosternism. 
- Phaeochromocytoma. 
- Adrenocortical tumours. 
- Diabetes mellitus. 

 

Effect of Pregnancy on Chronic Hypertension:  

1.  Blood pressure falls by the second trimester in most of cases, but  raises during the third trimester to a 

level some what above that in early pregnancy. 

2.  Deterioration of the underlying disease. 
3.  These  women  may  develop  superimposed  pre-eclampsia,  may  occur  in  up  to  1/3  of  women  with  pre-

existing hypertension, especially in cases of sever hypertension (diastolic BP of 110 mmHg and more or 
renal disease). 

 

 


background image

10 

 

Effect of Chronic Hypertension on Pregnancy:  

A-  Maternal: 

-  Superimposed pre-eclampsia / eclampsia in 1/3 of cases. 
-  Abruption  
-  Heart failure 
-  Intracerbral Haemorrhage  

 
B-  Fetal: 

-  Intrauterine growth restriction. 
-  Intrauterine fetal death. 

Investigations: 

Creatinine, electrolytes

 

Liver function test

 

24 hs urinary protein/ creatinine clearance

 

Renal scan

 

Autoantibody screening 

 

Complement study 

 

Cardiac investigations ( ECG & Echo study)

   

 
Treatment 

(1) General and medical treatment: 
As pre-eclampsia regarding the following: 

-  Rest 
-  Antihypertensive 
-  Diuretics avoided  
-  Observation. 
-  Close monitoring looking for the development of superimposed pre-eclampsia 
-   If  she  using  Angiotensin  converting  enzyme  inhibitors  (Captopril)  before  pregnancy

then discontinue this drug with the start of pregnancy because of its side effect as fetal 
renal failure and neonatal hypertension 
 

(2) Obstetric measures: 

a.  Therapeutic abortion: in severe cases not responding to treatment. 
b.  Preterm delivery if there is: 

-  Marked deterioration of the underlying disease. 
-  Indication for termination as in pre-eclampsia if it is superimposed. 
-  Intrauterine growth restriction. 

c.  Early  delivery  rarely  indicated,  may  need  induction  of  labour  at  38  weeks.    In  general  it  is 

reasonable  delivery  at  38  completed  weeks  as  intrauterine  fetal  death  may  result  from 
deteriorating placental functions. 

d.  Postnatal follow up for up to 48 hours because the BP tend to increase again at the 3

rd

 or the 4

th

 

day.  

 

 

……………………………………………………………………………………………………………….. 




رفعت المحاضرة من قبل: Mostafa Altae
المشاهدات: لقد قام 16 عضواً و 194 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل