Clinical Ophthalmology

“Clinical ophthalmology” 

Alkindy college of medicine 

Fifth year 

2015 - 2016 

Mostafa Hatim 

List of contents 

Slide number 

Introduction 

3 

The Orbit 

19  

The Lacrimal apparatus 

33 

Eyelid 

46 

Conjunctiva 

64 

Sclera & Episclera 

99 

Cornea 

109 

Uveal tract (Iris, Ciliary body and choroid) 

131 

Lens 

139 

Raised intraocular pressure (IOP) 

156 

Refractive error (Ametropia) 

171 

Retina 

180 

Neuro-ophthalmology 

204 

Squint 

217 

Eye trauma 

227 

Differential diagnosis  

252 

“Introduction” 

Gross anatomy of the eyeball 

The globe has 3 main layers (coats), each of which s further divided: 

1)The outermost tunic (coat):

• Consists of  
 anterior one-sixth transparent part- the cornea and  
 the remainder five-sixths opaque part-the sclera.  
 The transitional junction area is – the limbus.  
• Function:  
 Sclera: protection of intra ocular contents and also it facilitates the insertion of 

external ocular muscles. Posteriorly, Sclera contains many perforations and orifices 
for entrance and exit of vessels and nerves including the optic nerve.  

 Cornea: is to refract light on the retina and it is even more important than lens in 

focusing light on the retina. 

2) The middle coat (uvea or uveal tract):  

• Consists of: 
 the posterior part which is called the Choroid,  
 a triangular shape muscular thickening called ciliary body and  
 anteriorly, diaphragm like structure called the iris.  
 The iris perforated centrally by regular and round opening called the pupil.  
• Function:  
 Choroid, is nourishment to the outer 1/3rd of the thickness of retina.  
 The Ciliary body is secretion of aqueous humor and accommodation.  
 The iris is to determine the size of the pupil in order to determine the amount of 

light inter the eye through the pupil and also gives the eye its color. 

3)The inner coat:  

• light sensitive layers, called retina,  
 composed of 10 layers, the inner 9 layers called sensory retina and outer one layer 

called retinal pigment epithelium (RPE).  

 There is a deep yellowish-color area at the center of retina called macula lutea 

(lutea = yellow), the center of macula lutea is called fovea centralis, which is the 
most sensitive point in the retina. 

 Retina has two types of photosensitive cells, cones and rods. Fovea centralis 

contains only cones which is responsible of sharp day and color vision, while  

• The lens: is crystalline and transparent structure suspended in its position through 

the Zonule to the epithelium of Ciliary body. 

• Function: with the cornea forming the major refractive system of the eyeball that 

converge light to focus on the retina. (the Cornea forming 2/3rd of the power of 
the this system while the lens forming 1/3rd)   

Visual Acuity 

• Definition: it is the ability of the eye to distinguish the shape of symbols such as 

letters, numbers and pictures. It is the cone function of the fovea centralis. 

• VA is designated by two numbers: 
 1

st

- Numerator: indicates the distance separating the test object from the patient. 

 2

nd

- Denominator: indicates the distance at which the test object subtends an 

angle of 5 minutes of arc, and each part of the test object subtends an angle of 1 
minute of arc.  

• In examination of the visual acuity of the patient by snellen's chart,  
 we ask him about the test object in the first line (size 60), if recognize it well, we 

go downwards, but if he was unable, so we start to take the patient closer to the 
chart meter by meter, so if he see the first line at 5m, 4m, 3m, 2m or 1m, it is 
5/60, 4/60, 3/60, 2/60 or 1/60 subsequently.  
 

 If the patient till now can't recognize the test object then we shift to  
o counting fingers then  
o hand movement and then to  
o light projection by applying light in different directions and ask the patient to tell 

us what is the direction the light is coming from, if he can't determine the 
direction, then we shift to  

o light perception by asking the patient if he is seeing the light,  
o if no light perception then say it is blindness. 

Color vision: 

• Most normal humans have 3 types of cones and consequently a 3-variable color-

vision (3 cone opsins) system. These 3 types are: 

 Middle wavelength sensitive (M) cones for detecting high resolution achromatic 

(black and white) contrast. 

 Short wavelength sensitive (S) cones used only color by comparing its signals with 

those of the M cones. This mechanism creates blue/yellow color vision. 

 Long wavelength cones (L) which are creates red/green color vision. 
• Color vision deficiencies can be  
 autosomal, e.g. congenital achromatopsia & cone degeneration. 
 Color vision abnormalities can be acquired:                    

1- Retrobulbar neuritis. 
2- Foveal degeneration caused by vascular disease. 
3- Retinal detachment (involving the fovea). 

Visual field 

• Definition: Island of vision in sea of darkness. 
• The function of the extrafoveal retina is assessed by measurement of the visual 

field when the ability to recognize the special target diminishes rapidly in all 
directions away from the fovea centralis. 

• The macula also can be assessed through performing central visual field, so we 

have 2 types of visual field: 

1. Central visual field (macular)  central 30°.  
2. Peripheral visual field (extramacular)  out of central 30°. 

 The peripheral extension of visual field is: 50° superioly (limited by eye brow), 60° 

nasally (limited by nose), 70° inferiorly (limited by cheek) and 90° temporally (no 
limitation). 

• Interpretations of visual field abnormalities: 
 Mono-ocular VF defect: Disease involving retina and optic nerve. 
 Binocular VF defect: Disease involving the optic chiasma, optic tract, optic 

radiation and occipital cortex. 

 Hemianopia: half-blindness, left and right retina of opposite side. 

o Homonymous hemianopia: binocular right or left Homonymous hemianopia. 

o Heteronymous hemianopia: binocular, right from one eye and left from other. Usually 

we use either bitemporal or binasal heteronymous hemianopia. 

• Defects in the VF are usually described as: 

1.

Central (within central 30°).   

2.

Peripheral (outside central 30°). 

 Central VF defect (central scotoma): characterized diseases involving the fovea 

centralis and the papillomacular bundle of nerve fibers in the optic nerve. 

 Centrocecal scotomas: involve both, physiological blind spot and fixation point, e.g. 

toxic diseases of the optic nerve. 

 Annular scotoma: e.g. retinal pigmentary degenerations (retintis pigmentosa), 

advance glaucoma, and senile miosis of pupil.  

 Arcuate (arched) scotoma: Early Glaucoma. 

“The orbit” 

Anatomy of the orbit 

Clinical signs of orbital disease 



Soft tissue involvement 

• Signs: 
 Lid & periorbital edema 
 Ptosis: Mechanical ptosis due to swelling of lid. 
 Conjunctival chemosis (edema) & conjunctival injection. 
• Causes: 
 Thyroid eye disease 
 Orbital swelling 
 Inflammatory orbital disease 
 Arterio-venous shunts. 



Proptosis:  

• Abnormal forward displacement of the globe caused by retrobulbar lesion or less 

frequently by shallow orbit which is usually congenital. 

• Direction:  
 Axial 
 Eccentric: (upwards, downwards, medial or lateral) 
• Severity: evaluated by simple plastic ruler (placed at the lateral margin to measure 

the position of the apex of the cornea) 

 Normally: the apex of the cornea is up to 20 mm anterior to lateral orbital margin. 
 Mild: 21-23mm, Moderate: 24-27mm, Severe: > 28mm. 



Enophthalmos:  

• The globe is recessed within the orbit.  
• Causes: 
 Small globe, congenital anomaly. 
 Structural bony abnormalities, blowout 

fracture of floor. 

 Atrophy of orbital contents, after 

radiotherapy 

 Cicatrizing orbital lesions, such as 

chronic sclerosing inflammatory orbital 
disease, secondary malignancy or 
carcinoma of orbit causing fibrosis of 
intraorbital structure & traction of 
eyeball. 



Ophthalmoplegia:  

• Defective ocular motility, caused by:  
 Thyroid eye disease 
 Intraorbital eye disease 
 Tethering of the muscle                               

(ocular trauma) 

 Optic sheath meningioma                                                     



Visual 

dysfunction 

(reduced visual 

acuity): 

• Exposure keratopathy 
• Compressive optic 

neuropathy 

• Choroidal folds at macula 

Orbital infection 

Preseptal cellulitis:  

• infection of subcutaneous tissue anterior to the orbital 

septum. 

• Causes: 
 Skin trauma, lacerations or insect bites 
 Spread of local infection; such as dacrocystitis & acute 

hordeolum 

 From remote infection; of the URTI or middle ear 

infection by haematogenous spread. 

• Signs: unilateral, tender, red periorbital & lid swelling. Ct 

show opacification anterior to the orbital septum. 

• Treatment: Oral co-amoxiclav. Severe infection require IV 

antibiotics. 



Bacterial orbital cellulitis:  

• Polymicrobial infection of soft tissues behind the orbital septum, occur commonly in 

children under 5 years.   Causes: 

 Sinus-related: most common ethmoidal sinusitis & Extention of preseptal cellulitis. 
 Spread from adjacent dacrocystitis, mid-facial & dental infection 
 Post-traumatic & postsurgical & Haematogenous spread 
• Presentation: severe malaise, fever, pain & visual impairment. 
• Signs: 
 Swollen, tender, red & warm lids (unilateral) & Proptosis 
 Painful ophthalmoplegia (may cause diplopia) 
 Signs of optic nerve dysfunction (in advanced cases) 
 CT opacification posterior to orbital septum 
• Complications: 
 Ocular: exposure keratopathy, ↑ IOP, central retinal vein or artery occlusion, optic neuritis 
 Intracranial: meningitis, brain abscess & cavernous sinus thrombosis  & Orbital abscess 
• Treatment: hospitalization, antibiotics & surgical intervention in some cases. 

Thyroid eye disease (thyrotoxicosis; 

Graves’ disease) 

• Stages: 
1) Congestive (inflammatory or acute) stage: eyes are red & painful. This stage 

leads to remission within 3 years. 

2) Fibrotic (quiescent) stage: eyes are white & motility defects are present.  
• Clinical manifestations: soft tissue involvement, lid retraction, proptosis, optic 

neuropathy & restrictive myopathy. 

• Lid retraction: upper lid margin is either at level or above the superior limbus 

(allowing the sclera to be visible) 
 

“Lacrimal 

apparatus” 

Anatomy of lacrimal apparatus 

Diseases of lacrimal glands 



Acute dacryoadenitis:  

• Uncommon inflammation of the lacrimal 

gland that usually accompanies systemic 
disease (mumps & infectious 
mononucleosis) 

• Signs: 
 Pain & dicomfort 
 Mechanical blepharoptosis 
 Swollen & reddened gland 



Chronic dacryoadenitis:  

• Proliferative inflammation of the lacrimal gland that occurs in a variety of 

disorders (sarcoidosis, sjorgen’s syndrome, leukemia, lymphoma, amyloidosis, Tb, 
syphilis & foreign body granuloma) 

• Signs & symptoms: 
 Painless enlargement of the  
     lacrimal gland 
 No congestion & no redness. 

Disease of the lacrimal passages 



Dacrocystitis 

• Inflammation of the lacrimal sac. The cause is obstruction of the lacrimal sac or 

nasolacrimal duct followed by microbial infection. 

1) Acute dacrocystitis 

• Suppurative inflammation of the lacrimal sac associated with cellulitis of the 

overlying tissues (tissues medial to the medial canthus). 

• Signs & Symptoms: painful swelling, sac tenderness, widespread cellulitis & 

associated constitutional symptoms. 

2) Chronic dacrocystitis 

• Occurs due to obstruction of nasolacrimal duct & it is seen most frequently in 

middle life. 

• Sings & symptoms: Epiphora, painless swelling at the inner canthus & pressure 

over the sac results in reflux of mucopurulent material through the canaliculi. 
 



Lacrimal drainage obstruction 

1) Punuctal stenosis with epiphora 

• Causes:  
 Idiopathic (most common cause, usually in elderly),  
 herpes simplex lid infection,  
 trachoma,  
 irritation &  
 Ciactricial conjunctivitis. 

2) Canalicular obstruction 

• Causes:  
 Idiopathic fibrosis (most common),  
 chronic dacrocystitis,  
 herpes simplex lid infection,  
 cicatricial conjunctivitis,  
 systemic use of 5-fluorouricil 

3) Acquired nasolacrimal obstruction 

• Causes:  
 Idiopathic stenosis (most common),  
 Naso-orbital trauma,  
 wegener’s granulomatosis,  
 irradiation &  
 nasopharyngeal tumor. 

4) Congenital nasolacrimal obstruction 

• At birth, the lower end of the nasolacrimal duct is frequently non-canalized 

(near the valve of hasner), nut this is of no clinical significance in most 
neonates because it canalizes spontaneously soon after birth. Sometimes, 
the occlusion continues & result in: 

 Epiphora 
 Gentle pressure of the lacrimal sac causes reflux of purulent material from 

the puncti. 

 Occasionally, acute dacrocystitis might result. 

Causes of excessive watering 

1)

Lacrimation 

2)

Obstructive epiphora 

3)

Lacrimal pump failure 

• Differential diagnosis of watery eye (lacrimation & epiphora) 
 Congenital drainage system obstruction. 
 Ophthalmianeonatrum (neonatal conjunctivitis) 
 Congenital glaucoma  

Dry eye (Keratoconjunctivitis sica) 

• Absent or reduced tears causes keratinization of corneal & conjunctival epithelium 

& possibly marked corneal scarring & opacification, usually both eyes are affected. 

• Symptoms: 
 Burning sensation 
 Feeling of dryness 
 Continuous foreign  
     body sensation 
 Mucus discharge (as the  
     aqueous par affected) 
 Transient blurring of vision  
 Itching 
 Photophobia 

• Causes of dry eyes: 
 Atrophy & fibrosis of lacrimal gland tissue as a result of a destructive infiltration 

by mononuclear cells, usually associated with systemic diseases. 

o Primary KCS: involving lacrimal gland alone (dry eye only & nothing else) 
o Primary sjorgen’s syndrome: dry eye associated with dry mouth. 
o Secondary sjorgen;s syndrome: dry eye & mouth associated with systemic disease, 

most common one is rheumatoid arthritis, and other disease are SLE, systemic 
sclerosis, hishimoto thyroiditis & primary biliary cirrhosis. 

 Miscellaneous causes: 
o Destruction of lacrimal tissue by tumors, sarcoidosis. 
o Meibomian gland dysfunction. 
o Absence of lacrimal gland (Congenital or by surgical                                                              

removal) 

o Blockage of the excretory ductules (due to burns,                                                                                  

drugs, diseases .. Etc, that cause blockage of these                                                                   
excretory duct) 

“Eyelid” 

Anatomy of the eyelid 

Congenital anomalies of the eyelid 

Epicanthus 

Common anomaly, there is accessary fold of skin 
extending from the nose to the inner end of the eye 
brow which conceals the medium angle & caruncle 
giving a picture stimulates convergent sequence  
(pseudosequint). 

Eyelid Coboloma 

Failure of a portion of the lid to develop leading to notch in the lid margin. 

Ablepharon 

Absence of the eyelid 

Ankyloblepharon 

Imperfect separation of the eyelid 

Blepharophimosis 

Narrowing of the palpebral fissure usually 
associated with congenital ptosis & epicanthus. 

Abnormalities in shape & position 



Entropion:  

• Rolling of the eyelid inward continuous rubbing of the cornea. 
• Causes: Cicatrial (fibrotic), Involutional (senile), Spastic & Congenital. 
• Clinical picture: foreign body sensation, photophobia, lacrimation, blepharospasm. 
• Complications: chronic (mechanical) conjunctivitis, conjunctival ulcer, superficial 

vascularization & ulceration of the cornea. 



Ectropion:  

• Rolling of the eyelid outward (more common in lower lid) 
• Causes: Cicatrial, Involutional, paralytic, mechanical & Congenital. 
• Clinical picture: bad cosmetic appearance, exposure of the conjunctiva leads to 

exposure conjunctivitis, exposure keratitis, watery eye, redness, crusting & 
dermatitis of the skin. 

• Complications: keratinization of the conjunctiva, ulceration & opacification of the 

cornea. 



Ptosis 

• Drooping of the upper lid that normally covers the upper 2mm of the cornea. 
• Etiology: Neurogenic, myogenic, aponeurotic & mechanical. 
• Causes:  
 Trachoma, VKC & lid tumor 
 Cicatricial (due to LPS & SR muscle fibrosis) 
 Trauma (collection of fluid) 
 Iatrogenic by surgeons. 
 Pseudoptosis: occurs due to loss of support  
     e.g. enophthalmos. 



Trichiasis 

• Posterior misdirection of lashes arising from normal site of 

origin, it should not be mistaken for pseudotrichiasis which 
occurs secondary to entropion. 

1. Isolated 
2. Secondary to scaring of the lid margin due to chronic 

blepharitis herpes zoster ophthalmic & trachoma. 



Madrosis 

• Decrease in number or complete loss of lashes 
• Causes: 
 Local: chronic blepharitis, burn, radiation, & infiltrating lid tumor. 
 Systemic: SLE, generalized alopecia, syphilis, leprosy, psoriasis. 



Blepharospasm 

• Involuntary sustained closure of the eyelids which 

occurs spontaneously (essential) or by sensory stimuli 
(reflex). 

Benign nodules & cysts 



Chalazion (Meibomian cyst) 

• Chronic lipgranulomatous inflammatory lesion caused by blockage of meiboman 

gland orifices & stagnation of sebaceous secretion, there is no infection 

• It is more frequent & multiple in patients with acne, rosacea or seborrheic 

dermatitis. 

• Presentation: painless nodule & occasionally blurred vision. 



Internal hardeolum 

• Small abscess caused by acute staphylococcal infection of meibomian glands. 
• Signs: tender, inflamed swelling within tarsal plate. 



External hardeolum (Stye) 

• Acute small staphylococcal abscess of lash follicle & its associated glands of Zeis. 
• Signs: tender, inflamed swelling in the lid margin, which points anteriorly through 

the skin. More than one lesion may present & occasionally minute abscess may 
involve the entire margin. 

Marginal chronic blepharitis 

• Types: 
 Anterior: Staphylococcus infection, seborrheic dysfunction or mixed. 
 Posterior: Meibomiantitis & Meibomian Seborrhea. 
 Mixed (any one of the anterior type plus any one of the posterior). 
• Symptoms: burning, grittiness, mils photophobia ,and crusting & redness of 

the lid margin. The symptoms are characterized by remissions & 
exacerbations. Symptoms worse in mornings. 

“Conjunctiva” 

Applied anatomy of the conjuctiva 

• Conjunctiva is a translucent mucous membrane cover the anterior sclera till the 

limbus and lining the inner surface of the eyelid . It consists of two layers: 

1) Epithelium: 2-5 cell layers. 
2) Stroma (substantia propria): It is a richly vascularized connective tissue. Stroma 

is made of 2 layers: a- superficial adenoid layer   b- Deep thicker fibrous tissue. 

• Mucin secretors: They are of three types:  a- Goblet cells. b- Crypts of Henle: 

Found at upper part of tarsal plate. c- Glands of Manz.     Function: Lubrication. 

 Destructive disorders e.g. (cicatricial pamphygoid) causes decrease in number of 

cells, while chronic inflammatory disorders increases the number of the cell. 

• Accessory lacrimal glands: a- Krause.    b- Wolfring.                                                                                      

They are found deep in stroma mainly at fornices. 

• Clinical parts: 

a- Palpebral: starts at the mucocutaneous junction, it is firmly adherent to the 
tarsal plate.  b- Forniceal: loose, redundant part, it swells easily. 
c- Bulbar: it covers the anterior surface of sclera. 

Clinical Evaluation of conjunctival 

inflammation: 

The differential diagnosis of conjunctival inflammation depends on: 

1) Symptoms: 

• Conjunctivitis has non-specific symptom such as:  
 lacrimation, irritation, stinging, burning.  
 (visual acuity is not affected as conjunctivitis is away from visual axis). 
• If it is associated with keratitis, there will be  
 pain, photophobia & marked foreign body sensation and  
 sometimes blurred vision (as cornea is affected). 
• In allergic conditions,  
 the hallmark is itching, which also occurs in blepharitis (inflammation of lid 

margin) and  

 keratoconjunctivitis sicca. 

2) Discharge: 

• It is exudates filtered through conjunctival epithelium from dilated blood vessels 

with additional epithelial debris, mucus and tear. 

a) Watery: Serous exudates and reflexly secreted tear. Associated with: - Acute viral 

conjunctivitis.  - Allergic conjunctivitis. 

b) Mucoid: Associated with: - Vernal conjunctivitis. - Keratoconjunctivitis sicca. 
c) Purulent: Severe acute bacterial conjunctivitis.(Gc conjunctivitis) 
d) Mucopurulent: - Mild bacterial conjunctivitis.  - Chlamydial infections. 

3) Conjunctival Appearance: 

a) Conjunctival injection:  

• Can give a clue in diagnosis although it is a non-specific feature, in which, the 

beefy-red conjunctiva suggests a bacterial cause (especially in the inferior fornix). 

b) Subconjunctival haemorrhages:  

• Mostly associated with: 
 Viral infection, e.g.: Adenovirus, Acute haemorrhagic conjunctivitis. 
 Bacterial infection, e.g. Streptococcus pneumoniae. 

c) Follicular reaction:  

• It is seen by magnification by slit-lamp, consists of hyperplasia of lymphoid tissue 

within the stroma, commonly occurs in (inferior) forniceal conjunctiva. 

• Clinically: It is seen as multiple, discrete, slightly elevated lesions, reminiscent of 

small grains of rice, each follicle is encircled (surrounded) by a tiny blood vessels. 

• The main causes are (differential diagnosis): - Viral infections.   - Chlamydial 

infections. - Parinaud oculoglandular syndrome. - Hypersensitivity to topical 
medications. 

d) Papillary reaction:

• It is of less diagnostic value than follicular reaction. It is hyperplasia of conjunctival 

epithelium (surrounding a core of blood vessels) thrown into numerous folds or 
projections. Commonly occurs in the upper palpebral conjunctiva. 

• Clinically seen as a fine mosaic-like pattern of elevated polygonal hyperemic areas 

separated by paler channels.  

• Main causes are:   - Chronic blepharitis  - Allergic conjunctivitis                                            

- Bacterial conjunctivitis.    - Contact lens-related problems. 

e) Oedema (chemosis):

• Whenever the conjunctiva is severely inflamed. It is transudation of fibrin and 

protein-rich fluid through the walls of the damaged blood vessels producing a 
translucent swelling of the conjunctiva. 

e) Scarring:

• its causes are: - Trachoma.  - Ocular cicatricial pemphigoid. 
     - Atopic conjunctivitis.  - Prolonged use of topical medications. 

4) Conjunctival membranes: 

• Pseudomembranes: 
 Coagulated exudates adherent to the inflamed conjunctival epithelium, peeled off 

leaving the epithelium intact (or healthy).    

 - Severe adenoviral infection.   - Gonococcal conjunctivitis.                                                                      

- Steve-Johnson syndrome.       - Ligneous conjunctivitis. 

• True membranes: 
 When inflammatory exudates permeates the conjunctival epithelium. Removal of 

membranes may be accompanied tearing of the epithelium and bleeding. 

 - Beta-haemolytic Streptococci.  - Diphtheria. 

5) Lymphadenpathy: 

• The upper and lower lids with eyeball and other structures drains to the 

preauricular and submandiblar lymph nodes.  

• These lymph nodes are swollen in these cases: - Viral infections. - Chlamydial 

infections. - Severe Gonoccocal infections. - Parinaud syndrome. 

Bacterial Conjunctivitis 



Simple bacterial conjunctivitis: 

• Symptoms: - Acute onset of redness - Grittines - Burning.                        

- Discharge      - On morning, eyelids are stuck together due to 
accumulation of exudates during the night.                                                 
- Both eyes are usually involved. 

• Signs: - The eyelids are crusted and oedematous (mild oedema). 

- Mucopurulent discharge. - Beefy-red injection, maximally in the fornices.                                                 
- Membranes in severe cases. - Corneal involvement is uncommon.                                      
- Blurred vision may occur due to mucus not due to corneal involvement. 

• Treatment: 
 Usually resolves within 10-14 days. - Bathe all discharge away.   
 Topical drops (Antibiotics): Chloramphenicol, ciprofloxacin, ofloxacin, gentamicin, 

neomycin, tobramycin. 

 Antibiotic ointments: chloramphenicol, gentamicin, tetracydine, framycetin. 



Adult gonococcal 
keratoconjunctivitis: 

• Symptoms: - Hyperacute presentation. - Profuse and thick 

creamy (purulent) pus. 

• Signs: 

* Eyelids are oedematous and tender. - Discharge is 
profuse & purulent.    * Intense hyperaemia (conjunctival 
injection), chemosis and pseudomembranes format.           
* Preauricular lymphadenopathy & sometimes suppuration 
of nodes. * Keratitis may occur in severe cases 

• Treatment: 
 Hospitalization (we should admit this patient to hospital). 
 Cultures (means all investigations).   
 Eye irrigation with saline (frequent) 
 Antibiotics: i- Systemic antibiotics:  Cefoxitin or cefotaxime. 

Spectinomycin in penicillin-resistant cases. 

ii- Topical Antibiotics: Gentamicin, or  Bacitracin. 



Neonatal Keratoconjunctivitis: 

• Ophthalmia neonatorum is any infection of the eye within 

one month from birth. Often transmitted infection from 
mother to infant. 

• Causes;  
 C.trachomatus, N.gonorrhea, occasionally HSV2, 

Staphylococcus, strept., H.influenza & other G.-ve bacteria. 

 Chemical irritation by topical preparation used as 

prophylaxis against infection. 

 Congenital NLD obstruction: can produce                                                 

recurrent mild bacterial conjunctivitis. 

• Signs:  
 Hyperacute presentation.  
 Chemosis.  
 Pseudomembranes.  
 Corneal involvement. 
• Treatment: Systemic and topical antibiotics. 

Viral Conjunctivitis 



Adenoviral keratoconjunctivitis: 

•  highly contagious virus.  - Transmission is via respiratory or ocular secretion. 
• Conjunctivitis: 
 Presentation: acute onset of watery discharge, redness, discomfort and 

photophobia, both eyes are affected in 60% of cases. 

 Signs: - Eyelids are oedematous. - Watery discharge. - Mild chemosis to moderate. 

- Follicular reaction. - Subconjunctival haemorrhages. - Pseudomembranes.                           
- Lymphadenopathy is tender. 

• Keratitis: Corneal sub epithelial infiltration and opacification. 
• Treatment: 
 Avoid transmission following examination of patients: 
o Washing of hands.   
o Meticulous disinfection of ophthalmologic instruments. 
o Infected hospital personnel should not be in contact with patients. 

 Medications: 
o For conjunctivitis: 
 Spontaneous resolution occurs within 2 wks 
 Antiviral agents are ineffective (has no role).    
 Topical steroids are indicated only in very 

severe inflammations and when Herpes 
simplex infection has been excluded. The 
treatment with steroids is symptomatic and 
supportive (not used routinely). 

o For keratitis:  
 Topical steroids, which are indicated only if 

the eye is uncomfortable or there is 
diminishing of the visual acuity by corneal 
sub epithelial infiltrates and opacifications, 
Steroids should not be used till exclusion of 
Herpes simplex infection. 



Herpes simplex conjunctivitis: 

• Conjunctivitis may occur in patients with primary Herpes simplex infection. 
• Signs: 
 The eyelids and periorbital skin show unilateral herpetic vesicles, which may be 

associated with edema.   

 Watery discharge.   
 Ipsilateral follicular reaction. 
 Lymphadenopathy is tender.   
 Keratitis is uncommon. 
 Herpes simplex infection is very severe and it                                                                                                

can lead to dendritic ulcer of the cornea. 

 No subconjunctival hemorrhage. 
• Treatment:  

Antiviral agent (as Acyclovir "Zovirax™") for                                                                                          
21 days to prevent keratitis. 

Chlamydial Conjunctivitis 



Adult chlamydial Keratoconjunctivitis: 

• It is a sexually transmitted disease caused by the obligate intracellular bacterium 

Chlamydia trachomatis. Mode of transmission: - Autoinoculated from genital 
secretions. - Eye to eye spread is rare. 

• Presentation: Subacute onset of unilateral or bilateral mucopurulent discharge. 

Chronic infection if not treated 

• Signs: 

- Eyelids are lightly oedematous. - Mucopurulent discharge. 
- Large follicles are formed at the inferior fornix. - Lymphadenopathy. 
- Keratitis is uncommon, if it occurs:  Epithelial Keratitis, Subepithelial keratitis 
(opacities), Marginal infiltrates & Conjunctival scarring + Pannus  

• Treatment: 

a- Topical therapy: Tetracycline ointment 
b- Systemic therapy: One of: i- Doxycycline: ii- Tetracyclinec. Azithromycine 



Neonatal chlamydial conjunctivitis: 

• The most common cause of neonatal conjunctivitis (ophthalmia Neonatorum). 
• It is transmitted from the mother genital tract during delivery. 
• Presentation: The child is usually presented between 5 & 19 days after birth. 
• Signs: - Papillary conjunctivitis (there is no follicular reaction as the lymphoid 

tissue develops 3 months after delivery). - Mucopurulent discharge. 

• Complications (if not treated): Conjunctival scarring & superior corneal pannus. 
• Treatment:   a- Topical Erythromycin. b- Oral Erythromycin. 



Trachoma: 

• infection caused by Chlamydia trachomatis. Transmission: Common fly is the major 

vector, currently it is the leading cause of preventable blindness in the world. 

• Presentation: is usually during childhood. 
• Signs:   1- Follicular reaction. 

2- Chronic conjunctival inflammation causes conjunctival scarring that involves the 
entire conjunctiva but most prominent on the upper tarsus. 
3- Keratitis: either * Superficial epithelial keratitis. 
* Anterior stromal inflammation and pannus formation.    
4- Progressive conjunctival scarring: if it is severe lead to:* Destruction of lids.                 
* Trichiasis: * Entropion * Dry eyes      5- End-stage trachoma: * Corneal ulceration 

• Treatment of trachoma: 
 Indicated for stages I & II (TF & TI) only, as there is no benefit from treating stages 

III, IV &V (there is no active inflammation). 

 Preventive measures: strict personal hygiene, especially washing the face of young 

children (single face wash at the morning is enough to prevent the infection). 

 Topical  Tetracycline  or  Erythromycin  eye  ointment  plus  Single  dose  of  systemic 

azithromycine. 

Allergic conjunctivitis 



Acute allergic conjunctivitis 

(Allergic rhinoconjunctivitis): 

• The most common type of eye allergy. Usually there is 

associating nasal symptoms  

• Presentation: Acute, transient attacks of slightly red, itchy 

and watery eyes associated with sneezing and a water 
nasal discharge. 

• Signs:     Mild to moderate lids oedema  
 Periorbital oedema in severe cases. 
 Milky or pinkish appearance of conjunctiva. 
 Mild papillary reaction in the upper tarsal conjunctiva. 
• Treatment:    Either topical mast cell stabilizer e.g. nedocromil & lodoxamide, or topical 

antihistamine e.g. levocabastine & azelastine.  

 Only in very rare and severe cases we need topical steroids. 



Vernal keratoconjunctivitis (spring catarrh): 

• Clinical features: Intense ocular itching, Lacrimation, Photophobia, Foreign body 

sensation, Burning, Thick mucus discharge and mechanical Ptosis  

• There are three main types: a- Palpebral, b- Limbal and c- mixed. 
• Signs: 
 For conjunctivitis: 
o For palpebral vernal keratoconjunctivitis, the signs in chronological order: 
 Conjunctival hyperaemia. 
 Diffuse papillary hypertrophy mostly on the superior tarsus (tarsal conjunctiva). 
 Enlarged of papillae ends in flat-topped polygonal appearance reminiscent of 

cobblestones. 

 In severe cases, the connective tissue septa rupture, giving rise to giant papillae. 
o For limbal vernal keratoconjunctivitis: 
 mucoid nodules that have a smooth round surface. 
 Discrete white superficial spots (Trantas dots);  
o For mixed vernal keratoconjunctivitis:  papillary reactions and Trantas dots. 

 For keratitis: (in chronological fashion)  
o Punctate keratopathy: earliest finding.  
o Macro erosions .  
o Plaque  
o Subepithelial scarring  
o Pseudogerontoxon 
• Treatment: 
1) Topical steroids: (its use is mandatory). It should be of short course. 
2) Mast cell stabilizers: nedocromil or lodoxomide or sodium cromoglycate  
3) Topical Acetylcyseine (mucolytic).     
4) Topical cyclosporin A: used in steroids resistant cases. 
5) Debridement: of early mucus plaques. 
6) Lamellar keratectomy: For densely adherent plaques or subepithelial scarring, 

and sometimes we may need corneal replacement (corneal graft). 

7) Supratarsal injection of steroids: for severe disease & Giant tarsal papillae.  

 Conjunctival Degenerations 



Pinguecula: 

• It is an extremely common lesion which consists of a yellow-white deposit on the 

bulbar conjunctiva adjacent to the nasal or temporal aspect of the limbus and it is 
usually asymptomatic. 

• Surgical excision is seldom required. (usually, it need no treatment) 



Concretions: 

• They are small yellow-white deposits. Commonly present in the palpebral 

conjunctiva of the elderly. Also in patients with chronic meibomian gland disease. 

• Usually asymptomatic, but occasionally causes foreign body sensation when erode 

through the epithelium.     

• Treatment: They can be easily removed with a needle. 



Pterygium: 

• It is a triangular sheet of conjunctival fibrovascular tissue invades the cornea. 
• Occurs in patients who have been living in outdoor, hot climates. May represent a 

response to chronic dryness and exposure to the sun. Usually asymptomatic. 

• Signs: 

a- Small, grey, corneal opacities near the nasal limbus. 
b- Then, the conjunctiva overgrows these opacities and progressively invades onto 
the cornea in a triangular fashion. 
c- A deposit of iron (Stocker line) may be present in the corneal epithelium 
anterior to the advancing head of the pterygium. 

• Treatment: 

a- Surgical excision: needed only (indicated only) in the following cases: i- If it is 
threatening the visual axis. ii- Severe irritation. iii- For cosmetic reason. 
b-Lamellar keratoplasty: required if the visual axis is affected by opacification. 
Surgical excision, it is an easy procedure but should be avoided unless there is 
indication because the recurrent rate is high (about 40%) and the recurrent 
ptrygium is uglier, 

“Sclera & 

Episclera” 

Episclerritis 

• Common, benign, self-limiting & frequently recurrent disorder. Presented with: 

unilateral redness associated with mild discomfort, tenderness & watering eye. 

• Signs:  1)  Simple episcleritis: commonest type, characterized by sectoral or less 

commonly diffuse redness that resolves spontaneously within 1-2 weeks. 

2) Nodular seclerosis: characterized by a localized, raised congested nodule which 

take longer time (> 1-2 weeks) to resolve. 

• Treatment:  

Simple lubricants or vasoconstrictors: suffice in most mild cases. 

 Oral NSAIDs: Flurbiprofen.  Topical steroids: Helpful, but increase recurrence rate 

Scleritis 

• Characterized by edema & cellular infiltration of the entire thickness of the sclera. 
• Causes & associations: 
 Systemic associations (50%): RA (most common), wegener’s granulomatosis, 

relapsing polychondritis & polyarteritis nodosa. 

 Surgically induced: follows eye surgery e.g. retinal reattachment surgery 
 Infectious: from corneal ulcer, after trauma or follows excision of a pterygium. 
• Anatomical classification: 
 Anterior (98%):  
o Non-necrotizing (85%): diffuse & nodular                                                      
o Necrotizing (13%): with inflammation or without inflammation 
 Posterior (2%) 



Anterior non-necrotizing scleritis 

• Presentation: similar to episcleritis although discomfort may be severe. 
• Signs: 
 Diffuse scleritis: widespread inflammation involving a sector or entire anterior 

scleritis.  

 Nodular scleritis: more severe & resemble nodular episcleritis, but the nodule 

can’t be moved over the underlying tissue. 

• Treatment: 
 Oral NSAIDs: such as Flubiprofen 
 Oral prednisolone: resistent or intolerant to NSAIDs. 
 Combined therapy: NSAIDs+low dose steroid, when response is inadequte to 

either drug alone. 

 Sub Tenon’s steroid injection: Triamcinolone acetonide alternative to systemic 

treatment. 
 



Acute necrotizing scleritis with 

inflammation 

• Most severe & distressing form of scleritis, Visual prognosis is poor. 
• Presentation: Gradual pain & localized redness. The pain becomes severe & 

persistent and radiates to the temple, brow or jaw. 

• Signs (In chronological order):    Congestion of the deep vascular plexus. 
 Distortion & occlusion of blood vessels producing avascular patches. 
 Scleral necrosis.       Spreading of scleral necrosis. 
 Upon resolution; a bluish tinge appears secondary to scleral thinning (the sclera 

becomes transparent so that the underlying choroidal pigment becomes visible 
when viewed in daylight). 

• Complications:  Staphyloma formation & Anterior uveitis. 
• Treatment:    Oral prednisolone: indicated in active disease 
 Immunosuppressive agents: cyclophosphamide, azathioprine or cyclosporine in 

steroid resistant cases. 

 Combined therapy: Pulsed IV methylprednisolone & cyclophosphamide. Used in 

failure of oral treatment & established scleral necrosis. 
 

Acute necrotizing 

scleritis with 

inflammation 



Acute necrotizing scleritis without 

inflammation (Scleromalacia perforans) 

• Typically occurs in women with longstanding RA & is usually bilateral. 
• Signs (In chronological order): 
 Asymptomatic: yellow necrotic scleral patches in uninflamed sclera. 
 Enlargement of necrosis & spreading. 
 Scleral thinning & exposure of underlying uvea. 
 Staphyloma formation but perforation is rare unless the IOP is elevated. 
• Treatment: is ineffective. 



Posterior scleritis 

• Uncommon & often misdiagnosed because it may confused with other 

inflammatory & neoplastic condition. 

• Presentation: Pain & decreased visual acuity (vision is affected more than that in 

anterior scleritis) 

• Signs: 
 External signs: Lid edema, proptosis & ophthalmoplegia associated anterior 

scleritis. 

 Fundus findings: Disc swelling, macular edema, choroids folds, exudative retinal 

detachments & subretinal lipid exudation. 

• Treatment:  
 In young patients: without systemic disease, usually respond to NSAIDs. 
 In elderly patients: with associated systemic disease iis as for anterior necrotizing 

scleritis. 

“The cornea” 

Gross Anatomy 

• The cornea is the anterior continuation of the sclera; it forms 1/6 of the outer 

layer of eyeball.  

• It is a transparent structure;  
• its function is facilitating entrance and focusing the light rays on the retina. It 

represents the most important refractive organ in the eye. 

• The cornea consists of the five following layers: (from anterior to posterior or 

from external to internal) 

1) The epithelium 
2) Bowman's layer 
3) The stroma: makes up 90% of the corneal thickness. 
4) Descemet's membrane 
5) The endothelium 

• The cornea is transparent for the following reasons: 
1) The epithelium is not keratinized. 
2) The stroma is regularly oriented. (Maurice theory) 
3) The endothelium has active pump, it pushes the fluid into aqueous and it acts as 

barrier to prevent entrance of aqueous inside the cornea. 

4) The corneal nerves are unmylinated. 
5) It contains NO blood vessels. 
6) It contains NO pigments (as melanin). 

Signs of corneal diseases 



Epithelial signs: 

1) Punctate epithelial erosions (PEE):  

• Are tiny, slightly depressed, epithelial defects (micro-ulcers seen by slit-lamp), 

which stain with fluorescein.   

• Note: Fluorescein is vital extracellular stain. It stains living tissue e.g. the base of 

ulcer, while Rose-Bengal is non vital intracellular stain. It stains dead cells and 
mucus at the margin of ulcer. 

• Causes: vernal keratoconjunctivitis, poorly fitting contact lens, dry eyes, decreases 

corneal sensation (as in trigeminal nerve palsy or after herpes simplex viral 
keratitis), exposure to ultraviolet, corneal exposure and toxicity from drops (e.g. 
Aminoglycosides). 

2) Punctate epithelial keratitis (PEK): 

• Is the hallmark of viral infections, it is characterized by granular, opalescent, 

swollen epithelial cells stained with rose Bengal stain but not fluorescein (why?). 

3) Epithelial oedema:  

• It is a sign of endothelial decompensation or severe and sudden elevation of 

intraocular pressure (as that occurring in acute glaucoma as IOP is raised leading 
to oedema that affects the vision). 
 

4) Filaments:  

• Small, comma-shaped mucus strands lined with epithelium (one end attached to 

the epithelial cornea & the other is free), which stain well with Rose-Bengal stains. 

• Causes: KC sicca, recurrent erosion syndrome, prolong eye patching, corneal 

exposure, diminished corneal sensation & herpes zoster ophthalmicus. 

5) Pannus:    

• inflammatory or degenerative sub-epithelial ingrowths of fibrovascular tissue from 

limbus. 
 
 



Stromal signs: 

1) Stromal infiltration: 

• Focal areas of active stromal inflammation composed of accumulations leucocytes 

and cellular debris. These focal areas are granular, gray-white opacities within the 
stroma. 

• Causes: 

i- Non-infectious (Antigen sensitivity): e.g. contact lens wear & marginal keratitis. 
ii- Infectious keratitis: e.g. bacteria, viruses, fungi and protozoa. 

2) Stromal oedema: 

• It affects optically empty spaces between stromal lamellae associated with 

increase corneal thickness and decreased its transparency. 

• Causes: Fuch's dystrophy (Hereditary abnormal endothelium or decreased 

number of cells) and surgical damage to the corneal endothelium. 

3) Vascularization:   

• Causes: Wide variety of corneal disorders, e.g. microbial keratitis, chemical burns, 

trauma, TB, syphilis and autoimmune Keratoconjunctivitis (Cicatricial Pemphigoid 
and Stevens Johnson syndrome). 



Descemet's membrane signs: 

1) Breaks:   

• Causes: Corneal enlargement e.g. congenital glaucoma, birth trauma and 

keratoconus. It leads to influx of aqueous causing stromal oedema. 

2) Folds (Striate keratopathy): 

• Causes: Surgical trauma, ocular hypotony, stromal inflammation and oedema. 
• Normal IOP is 10-21 mm Hg, if it is less than 6 mm Hg then it is hypotony. 

Microbial keratitis 



Bacterial Keratitis: 

• Symptoms: foreign body sensation, photophobia, blurring of vision, pain, eyelid 

oedema and discharge. 

• Signs: 
 Conjunctival and circumcorneal injection (almost always some sort of anterior 

uveitis is associated with Keratitis). 

 Epithelial defects associated with an infiltrate around the margin and base. 
 Enlargement of the infiltrate associated with stromal oedema. 
 Secondary sterile anterior uveitis with hypopyon. 
 Progressive ulceration may lead to corneal perforation and bacterial 

endophthalmitis (involvement of all intraocular tissues). 

• Treatment:  
 Corneal scraping: may not be required for small eccentric infiltrate 
 Hospital admission: should considered for aggressive disease 

a- Topical antibiotics: Initial instillation of empirical fortified antibiotic (topical) 
started before microscopy result available.(empirical duo therapy usually 
cephalosporin and aminoglycoside) 
b- Oral ciprofloxacin    
c- Atropine        
d- Steroid therapy: It is contravesial. 



Fungal keratitis: 

• Symptoms: Gradual onset of foreign body sensation, Photophobia, Blurred vision 

and discharge (mucopurulent). Progression is much slower and less painful than 
in bacterial keratitis. 

• Signs: 
 Filamentous keratitis: 
o A grayish, stromal infiltration with indistinct margin. 
o Surrounding, satellite, feathery, finger-like lesions (extensions). 
o Hypopyon (pus in the anterior chamber). 
o There is always some sort of iritis associating keratitis. 
 Candida keratitis: A yellow-white, stromal infiltration associated with dense 

suppuration similar to bacterial keratitis. 

• Treatment: 

a- Topical treatment: Filamentous: Natamycin, and may add Amphotericin. 
Candida: Imidazole or Flucytosine. 
b- Systemic antimycotics: e.g. Ketoconazole (tablets) or Itraconazole. 
c- Therapeutic penetrating keratopathy: In unresponsive cases. 



Viral keratitis: 

1) Herpes simplex keratitis: 

 Primary ocular infection: 

• Signs: 
 Skin vesicles typically involve the lids and periorbital area. 
 Acute, unilateral, follicular conjunctivitis associated with tender lymphadenopathy. 
 Secondary canalicular obstruction may occur (the infection by itself causes 

lacrimation, but if it is complicated by secondary canalicular obstruction this will 
cause epiphora). 

 Keratitis is uncommon. 
• Treatment: Aciclovir (Zovirax

®

) eye ointment. 

 Recurrent ocular disease (Epithelial keratitis): 

• Presentation:  Mild discomfort. - Watering eye. - Blurring of vision. 
• Signs: (in chronological) 
 Opaque epithelial cells or punctuate epithelial keratitis (coarse punctuate or 

stellate pattern).  

 Central desquamation results in a linear-branching (dendritic) ulcer.  
 Decreased corneal sensation (as it involves the nerves). 
 Anterior stromal infiltration under the ulcer.   
 Progressive centrifugal (from the center outwards) enlargement may result in a 

large epithelial defect with a geographical or amoeboid configuration, especially in 
the context of injudicious topical steroid therapy. 

 Following healing, there are persistent linear-branching shapes, which represent 

waves of healing epithelial cells. 

• Treatment of Herpes simplex epithelial keratitis: 
 Topical: without treatment, 50% resolves spontaneously, with treatment, the cure 

rate is 95%.   i- Aciclovir 3% ointment.   ii- Ganciclovir (Virgan) gel                                            
iii- Trifluorothymidine drops: like Aciclovir, cure rate of 95%, but it is more toxic. 

 Debridement: Which is used in dendritic but not geographic ulcers in patients who 

are: non-compliant, allergic to drugs, when antiviral agents are not available and 
resistant cases. Drugs are ideally used after debridement. Cure rate is above 50% 
and below 95%. 
 

2) Herpes Zoster ophthalmicus (HZO): 

• Caused by Varicella Zoster virus (VZV). Chickenpox (Varicella) and Zoster are 

different conditions caused by the same virus.  If we have crust lesion at the tip of 
the nose "Hutchinson sign", it indicates ocular involvement (Because the 
distribution of the ophthalmic division of the trigeminal nerve) 

• Ocular Features: Keratitis, conjunctivitis, episcleritis, scleritis and anterior uveitis. 
• Treatment: 
 Systemic: Valaciclovir 1g t.i.d for 7 days  Or Famciclovir 250mg t.i.d for 7 days. 
 Topical: Eye: Herpetic ulcer Aciclovir ointment. 
     Autoimmune  Topical steroid. Sometimes, both of them are used. 

Keratoconus 

• there is progressive and irregular changes in the cornea making it more convex 

and make it have a more conical shape, also there is severe thinning of the cornea 
that the cornea may reach 1/3 its original thickness (about 0.16mm). These 
deformities will affect the visual acuity (as the cornea is the most important 
focusing power) leading to myopia and irregular astigmatism. 

• Presentation:      Unilateral impairment of vision  
 Frequent changes in spectacle prescription or decrease tolerance to contact lens  
 The fellow eye usually has normal vision with negligible astigmatism at 

presentation  

• Signs of keratoconus: 
 The hallmarks are: 1- Central or paracentral stromal thinning. 2- Apical protrusion.   

3- Irregular astigmatism. 

1) Direct ophthalmoscope from a distance of one foot shows an oil droplet reflex. 
2) Retinoscpoy (used for diagnosis of refraction errors) shows an irregular reflex. 
3) Slit-lamp shows very fine, vertical, deep stromal striae "Vogt's lines" due to 

protrusion of cornea. 

3) Later, there is progressive corneal thinning as little as one third of normal 

thickness, associated with poor visual acuity (irregular myopic astigmatism). 

4) Bulging of the lower lid in down gaze "Munson sign". 
5) Acute hydrops: It is an acute influx of aqueous into the cornea as a result of a 

rupture in Descemet's membrane sudden decrease in visual acuity associated 
with discomfort and watering (lacrimation). 

• Management: 

1- Spectacles: 2- Rigid contact lenses: 3. Corneal collagen cross-linking 4. Corneal 
ring implantation 5- Keratoplasty 

“Uveal tract (Iris, 

Ciliary body and 

choroid)” 

Anatomy 

Uveitis 

• Definition: inflammation of the uveal tract & adjacent structures, most probably 

the retina. 



Classification 

1) Anatomical Classification: 

• Anterior uveitis: which is subdivided into:   a- Iritis   b- Iridocyclitis: iris & anterior 

part of the ciliary body (pars plicata) are equally involved. 

• Intermediate uveitis: posterior part of the ciliary body (pars plana), periphery of 

the retina and the vitreous. 

• Posterior uveitis: involve the fundus posterior to the vitreous base: 

a) retinitis with primary focus in the retina 
b) choroiditis with primary focus in the choroid 
c) vasculitis which arteries and /or veins. 

• Panuveitis: Involvement of the entire uveal tract. 

2) Clinical classification: 

• Acute uveitis: sudden, symptomatic onset and persists for up to 3 months.  
• Chronic uveitis: insidious and may be asymptomatic, persists for > 3 months.  

3) Aetiological classification: 

• Idiopathic: more than 50% of cases. 
• Associated with a systemic disease, e.g.:                                                                                                          

a- Spondyloarthopathies: ankylosing spodylitis, Reiter's syndrome, psoriatic 
arthritis and chronic juvenile arthritis. 
b- Inflammatory bowel disease: ulcerative colitis, Crohn's disease, Whipple's 
disease.     c- Nephritis.    
d- Non-infectious multi-system disease: sarcoidosis, Behçet's disease. 
e- Infectious systemic disease: e.g. TB, syphilis      f- Diabetes. 

• Infections:  a- Bacterial: tb  b- Fungal: Candidiasis  c- Viral: Herpes Zoster 
• Infestations: a- Protozoa: Toxoplasmosis.      b- Nematodes: Toxocariasis. 

Note: endophthalmitis mean inflammation often purulent involve all intra ocular 
tissues except sclera. 



Clinical Features: 

1) Anterior uveitis 

• Symptoms:   Acute: Photophobia, pain, redness, decreased visual acuity & lacrimation.  
 Chronic: many patients asymptomatic until development of complications occasionally give 

rise to mild redness so usually the eye white . 

• Signs:     1) Circumcorneal injection     2) Keratic precipitates                                                                     

3) Cells: Aqueous cells & Anterior vitreous cells.   4) Aqueous flare: It is graded from 1 to 4 
according to its haziness or obscuration to the details of iris.    5) Iris nodule:  

• Complications of anterior uveitis: 

1- Posterior synechiae: ends with secondary angle closure glaucoma. 
2- Cataract.      3- Glaucoma: inflammatory or secondary angle closure glaucoma. 
4- Cyclitic membrane formation which leads to phthisis bulbi. 

2) Intermediate Uveitis 

• Symptoms: Initially, floaters and later, decreased visual acuity. 
• Signs: Cellular infiltration of vitreous (vitritis). 
• Complications: 1- Cystoid macular oedema.  2- Cyclitic membrane and phthisis bulbi.                                  

3- Cataract.  4- Tractional retinal detachment. 

3) Posterior uveitis 

• Symptoms:  
1) Floaters.  
2) Impairment of visual acuity. 
• Signs: 
1) Cells, flare, opacities & posterior vitreous detachment. 
2) Retinitis      
3) Vsculitis          
4) chorioditis 
• Complications: 
1) Cystoid macular oedema.    
2) Macular ischaemia. 
3) Epiretinal membrane formation.   
4) Vascular occlusion. 
5) Retinal detachment (tractional).   
6) Consecutive optic neuropathy 



Treatment: 

1) Mydriatics: 

 Short acting: Tropicamide, Cyclopentolate. Both have mydriatic & cycloplegic effects 
 Phenylnephrine (sympathetic agonist) has no cycloplegic effect.  
 Long acting:  Atropine most powerful cycloplegic and mydriatic, its duration of action 

is 2 weeks. Homatropin: had duration up to 2days 

2) Steroids: 
 Topical steroids:  Only for anterior uveitis. Potent steroids are: prednisolone acetate, 

Dexamethasone and betamethasone.    Periocular injection of steroids 

 Intravitreal injection of steroids: Injection of triamcinolone acetonide 
 Systemic steroids: Either orally: prednisolone tablets   Or as injections: intravenous 

infusion of methylpredinsolon. 

3) Immunosuppressive agents: Either Antimetabolites (cytotoxic) as Azathioprine and 

Methotrexate, Or T-cell inhibitors as ciclosporin. 

• 1, 2 and 3 are used to treat cases with undetected etiology (idiopathic). But if we 

find a cause, so the treatment is by 1, 2 in addition to: 

4) Treatment of underling cause.  e.g. TB, syphilis, toxoplasmosis, toxocariasis, ect. 

“Lens” 

Anatomy of the lens 

• The crystalline lens is a biconvex, avascular transparent structure enclosed by a 

capsule. 

• The lens consists of: 
1) Nucleus: represents the                                                                                                               

older lens fibers formed                                                                                                                                        
during intrauterine life                                                                                                                      
and early years of life. 

2) Cortex: represents the                                                                                                                                    

newly formed epithelial                                                                                                                         
cells,  

3) The capsule: which is                                                                                                                                             

the thickest basement                                                                                                                           
membrane in the body. 

Symptoms & signs of diseases of lens 

1) Cataract: lead to painless impairment visual acuity. 
2) Presbyopia: decrease in accommodation (due to decreased elasticity) leading 

impairment of near vision. 

3) Nuclear sclerosis: lead to increase the difference between the refractive indices 

of the nucleus and cortex causes "index (lenticular) myopia". 

4) Monocular diplopia: due to opacification or tilting of lens producing two images 

in the same eye due to diffraction of light. 

Aphakia 

• Congenital or acquired absence of the lens from the eye, or its absence from the 

pupillary area (luxated).  

• An aphakic eye is usually strongly hypermetropic where parallel rays of light are 

brought to a focus behind the retina. 

• All accommodation is abolished. 
• Treatment: 
 High powered convex lenses in spectacles:  
 Contact lens (1% magnification). This is can be                                                                                  

used without diplopia in aphakic eye if the other                                                                                
eye is phakic or pseudophakic.   

 IOL (intraocular lens): is the best way of                                                                                     

correction as there is no magnification at all. 

Cataract 

• Any congenital or acquired opacity in the lens or its capsule, irrespective to the 

effect on vision, is a cataract. 

• Types of cataract: 
1) According to its site within the lens: 

a- Posterior subcapsular: just anterior to the posterior capsule. 
b- Anterior subcapsular: just posterior to the anterior capsule. 
c- Cortical:  cataract involving the cortex.   
d- Nuclear: cataract involving the nucleus. 

2) According to maturation: 

a- Immature: if there is involvement of part of lens (any part), and other parts are 
transparent.       
b- Mature: complete opacification of the entire lens. 
c- Hypermature Cataract: which is a mature cataract liquefaction, leakage of fluids 
from the lens towards aqueous humor, shrinkage of lens and folding of capsule. 

d- Intumescent Cataract (phacomorphic cataract): 
In case of immature or mature cataract, if there is 
influx of fluids from aqueous humor towards lens 
lead to swelling of the lens. Some time, this 
swelling will progress to a level sufficient to 
occlude the angle of AC results in "Intumescent 
Glaucoma". 

3) According to its onset: either acquired or 

congenital. 

• Cataract can be detected by slit-lamp, direct 

ophthalmoscope (where we have black dots in the 
red reflex or total loss of red reflex) and B-scan 
 

Congenital cataract 

• Causes: 
 Isolated hereditary cataracts. 
 Metabolic cataract: a- galactosaemia b- Lowe's 

(oculocerebral) syndrome 

 Prenatal infections:  a- Congenital Rubella   b- Others: 

Cytomegalovirus, Herpes simplex and Varicella. 

 Chromosomal abnormalities: a- Down syndrome 

(Triosomy 21). b- Other: Patau syndrome (Triosomy 13), 
Edward syndrome 

• Treatment: 
 If the cataract is so dense, visualization of retina is difficult 

or impossible then surgery is urgently indicated.  

 Correction of aphakia in congenital cataract:                      

1- Unilateral aphakia: either IOL or contact lens (NO role 
for glasses)      2- Bilateral aphakia: in addition to IOL & 
contact lens, it can be corrected by spectacles. 
 

Acquired cataract 

• Causes: 
1) Age-related cataract: usually develops after the age of 60. 
2) Pre-senile cataract: develops before the age of 60 in the following conditions:                   

a- Diabetes Mellitus    b- Myotonic dystrophy  c- Atopic dermatitis                                          
d- Neurofibromatosis type 2. 

3) Traumatic cataract 
4) Drug-induced cataract: a- Steroids: both systemic & topical   b- Chlorpromazine. 

c- Amiodarone (anti-arrhythmic).     d- Gold.                                                                        
e- Allopurinol: used in hyperuricaemia and chronic gout. 

5) Secondary cataract as a result of some other primary ocular disease: 

a- Chronic anterior uveitis: most common cause of secondary cataract. 
b- Acute congestive angle-closure glaucoma.     
c- High (pathological) myopia. 
d- Hereditary fundus dystrophies, such as retinitis pigmentosa. 

• Treatment of catract: Surgery there is NO effective medical treatment 

Ectopia lentis 

• displacement of the lens from its normal position which may be completely 

dislocated "Luxated" (complete destruction or cut of zonules) or partially 
dislocated "Subluxated". 

• Causes: 
1) Acquired: - Trauma.    - Large eye {high myopia, buphthalmus (congenital 

glaucoma)}. - Anterior uveal tumour - Hypermature cataract. 

2) Congenital: a- Without systemic association: AD, AR or associated with aniridia 

(congenital absence of iris) b-With systemic association: e.g., Marfan's syndrome, 
Weill-Marchesani syndrome, homocystinuria, Ehlers-Danlos syndrome. 

• Complications of ectopia lentis: 

1- Refractive errors: myopia and astigmatism      2- Glaucoma                                                             
3- Endothelial touch: damage to endothelium of cornea.  4- Lens induced uveitis 

• Indications of treatment: 

1- Refractive error      2- Glaucoma 
3- Endothelial touch   4- Lens induced uveitis (which is chronic) 

“Raised 

intraocular 

pressure (IOP)” 

Anatomy 

The trabecular meshwork: It is a 
sieve-like structure at the angle of 
the anterior chamber through 
which 90% of the aqueous humour 
leaves the eye. 
 

Ocular hypertension 

• ‘Normal' IOP range of 11-21 mm Hg..  
• It is estimated that about 7% of the population over age of 40 years have IOPs > 

21 mm Hg without glaucomatous damage on standard clinical tests. These 
individuals are referred to as ocular hypertensive or glaucoma suspects.  
 

Glaucoma 

• It is an optic neuropathy with characteristic appearance of the optic disc and 

specific pattern of visual field defect that is associated frequently but not 
invariably with raised intraocular pressure (IOP) 

• Classification of glaucoma:    1)   Congenital (developmental). 
2) Acquired: divided into:   a- Open angle: this is either primary (raised IOP not 

associated with other ocular disorders) or secondary.                                                                               
b- Angle closure: also either primary or secondary. 

• We use gonioscopy to determine the type of glaucoma, so if we see the structures 

of the angle, then it is open angle glaucoma, while if we do not see some or all of 
these structures, then the angle is closed or occludable. The structures seen 
normally by gonioscopy (using goniolens) in the angle are; (anterio-posteriorly) 
schwalbe's line, trabecular meshwork, scleral spur & anterior face of ciliary body. 

• The cup:disc ratio (C/D ratio): 
 Should be measured in both vertical (more important) & horizontal meridian. 
 Most normal eyes have a vertical C/D ratio of 0.3 or less (<30%). So C/D ratio > 0.3 

or difference of 0.2 (20%) between the 2 eyes should be regarded with suspicion. 
 

 About 2% of population have CD ratio more than 0.3 and may even reach 0.7 and 

they are really normal, and to consider it glaucoma we have to have either raised 
IOP or optic neuropathy (we must have two of three of the diagnostic criteria of 
glaucoma to say this is glaucoma).  

 C/D ratio assessed and calculated by: 
o Clinical fundal examination and fundus photograph. (crude method) 
o Now a day we use very sophisticated method of imaging technique called 

Heidelberg retinal tomography (HRT). The imaging technique is used in diagnosis 
and follows up of patients with glaucoma. 

o Ocular coherent tomography (OCT) which is work in the similar way of 

ultrasonography but instead of using reflected sound, reflected light is used. It give 
accurate measurement of nerve fibers layer changes and C\D ratio assessment. 
 



Primary Open Angle Glaucoma (POAG) 

• Definition: a bilateral disease (in general) although not necessarily a symmetrical 

disease. In POAG, the trabecular meshwork is exposed (angle is open) but the pores 
are occluded (sclerosis of trabecular meshwork for unknown etiology). 

• Clinical features: (of POAG): Insidious (gradual), asymptomatic until late in the 

course of the disease due to significant loss of visual field. 

• Signs of POAG: 

1- Raised IOP.                           2- Fluctuation in IOP In glaucoma (> 5 mm Hg). 
3- Optic disc changes, increased C/D ratio > 0.3 or asymmetry of it (difference > 0.2 
between both eyes).        4- Glaucomatous field change.  
5- Gonioscopy, show open angle with no any abnormality (e.g. no new blood 
vessels or inflammatory cells occluding the angle) 

• Visual field changes: 1- Generalize constriction of peripheral VF (not specific sign).  

2- Paracentral scotoma: (central VF change which is specific sign). 
3- Arcuate scotoma (central VF change). 
4- Temporal (crescent) or central island of vision only (both are end-stage glaucoma) 

• Management of POAG: 
 Medical treatment: Drugs used: 
o Beta blockers: betaxolol is cardio-selective 
o Dorzolamide is a carbonic anhydrase inhibitor. 
o Brimonidine is an alpha-2 agonist.    Latanoprost is a prostaglandin agonist. 
o Parasympathomimetics (e.g. Pilocarbine) act on ciliary and specifically on its 

longitudinal muscles which are inserted in scleral spur.  

 Surgical treatment 



Primary Angle Closure Glaucoma (PACG) 

• Definition: is a condition in which there is obstruction to aqueous outflow due to 

partial or complete closure of the angle by peripheral iris. 

• Unlike POAG, the diagnosis is by examination of anterior segment and gonioscopy. 
• Classification of PACG: 

1) Latent PACG: the asymptomatic phase of PACG. 

• Signs:  
 Slit-lamp examination: a- Shallow AC. b- Convex-shaped iris-lens diaphragm. 

c- Close proximity of iris to cornea.    d- Normal IOP. 

 Gonioscopy: shows an occludable angle (grades 1 ,2 ,0). 
• Management: Prophylactic bilateral YAG laser PI (peripheral iridotomy). 

2) Intermittent (sub-acute) PACG: 

• Clinical features: - Transient obscuration of vision.  - Halos around light due to 

corneal edema. - Eye ache.  - Frontal headache.  - Recurrent attacks 

• Treatment: YAG laser PI to the affected eye and prophylactic PI to the fellow eye.  

3) Acute congestive angle-closure glaucoma: 

• This condition is caused by a sudden total closure of the angle. 
• Clinical features: 
 Symptoms:  

a- Rapidly progressive impairment of visual acuity, due to corneal oedema.   
b- Periocular pain + congestion.      
c- Nausea and vomiting in severe cases. 

 Signs seen with slit-lamp: 

a- Ciliary flush due to injection of limbal and conjunctival blood vessels. 
b- IOP severely elevated (>50mmHg).    
c- Corneal oedema with epithelial vesicles. 
d- Shallow AC + peripheral iridocorneal touch.   
e- Aqueous humour flare (protein) + cells. 
f- Pupil vertically oval + fixed in mid-dilated position, not reactive to light & 
accommodation. 

• Treatment is surgical: but initially we start medical treatment to control elevated 

IOP which is by: 

a- IV acetazolamide followed orally.   
b- Hyperosmotic agents: - IV Mannitol. - Oral glycerol with lemon juice.  
c- Topical therapy: i- Pilocarpine  ii- Pilocarpine 1% x4 to unaffected eye (as 
prophylaxis). iii- Beta-blocker. iv- Topical steroid. 



Congenital glaucomas 

• Sever and potentially blinding disease. 
• Types: 
1) True congenital glaucoma: (40%), IOP is elevated during intra-uterine life. 
2) Infantile glaucoma: (55%), manifested before 3 years age, patient born with 

normal IOP. 

3) Juvenile glaucoma: (5%), present after 3 years but before 16 years. 
• Aetiology: Isolated trabeculodysgenesis without major ocular defect. 
• Clinical Features: 

1- Corneal haze (or opacity): first sign.   2- Photophobia, lacrimation and 
blepharospasm. 
3- Buphthalmus: a large eye. - Sclera also enlarges - Corneal enlargement. 
- Ocular enlargement leads to axial myopia. 
4- Breaks in descemet's membrane (due to stretching). 
5- Optic disc cupping, C/D >0.3, it is not a reliable sign. 
6- Visual field: cannot be done. 

• The IOP should be check under general anesthesia by using Perkins hand-held 

applanation tonometer or Schiøtz tonometer. 

• Diagnosis:   

1- Signs.  2- Checking IOP. 
3- Corneal diameter: normally, corneal diameter at delivery is ≤ 10 mm, if corneal 
diameter was > 12mm at age of 1 year, or 13mm at any age, then it is viewed with 
suspicion. In children, corneal diameter is regarded as visual field assessment in 
adults to follow patients with glaucoma. 

• Management: is always surgical, and no role for medical treatment, and surgery 

should be done as early as possible. (On day of delivery) 
 
 



Secondary glaucoma: 

Lens-related glaucoma: 

a- Phacolytic glaucoma (lens protein glaucoma): 
Is occur in association with hypermature cataract  
Treatment: control IOP medically, then surgery (cataract extraction). 
b- Phacomorphic (Intumescent) glaucoma: 
Is acute secondary angle-closure glaucoma precipitated by an intumescent 
cataractous lens.  
Treatment: surgery (cataract extraction). 
c- Phacoanaphylactic (phacoantigenic) glaucoma: 
Is an autoimmune reaction to lens proteins occurring in an eye with a traumatic 
ruptured anterior capsule. 
Treatment: cataract extraction. 



Neovascular glaucoma (NVG) 

• Occurs as a result of iris neovascularization (Rubeosis iridis). 
• The common aetiopathogenic factor is severe, diffuse & chronic retinal ischaemia. 
• Causes of retinal ischaemia (causes of NVG): 

a- Central retinal vein occlusion. (commonest cause) 
b- Diabetes mellitus (proliferative diabetic retinopathy). 
c- miscellaneous:  - Carotid obstructive disease. - Central retinal artery occlusion.   
- IO tumours - Long standing retinal detachment  - Chronic IO inflammation. 

• Treatment: Medical treatment is initially with topical β-blockers & acetazolamide.  

Topical atropine & 
steroids may decrease 
inflammation and make 
the eye more 
comfortable and less 
congested, even if IOP 
remains high.  

 Surgical treatment 

“Refractive error 

(Ametropia)” 

• Axial diameter: is the distance from tip of cornea to the center of macula, which is 

normally 24mm.    

• The most important two refractive surfaces are cornea and lens. 
• The power of cornea and the lens depends on curvature of their surfaces,  
 so if we consider the cornea as a part of a sphere, it has a radius of curvature of 

7.8 mm. 

 The radius of curvature of anterior capsule of lens is 10 mm. 
 The radius of curvature of posterior capsule of lens is 6 mm. 
 If the curvature of cornea or lens is increased, or in other word, the radius of 

cornea or lens is decreased, then there is increase in refractive power of these 
structures & vice versa. 

 For rays to come parallel, their source must be at distance of six meters and more 

from the eye, and if the source of rays is at distance less than 6 meters, then the 
rays will come divergent. The more close the source of rays to the eye, the more 
divergent they are. 
 

Emmetropia (normal refraction) 

• It is an eye in which parallel rays (i.e. from infinity, 6 meters or more) of light come 

to a focus directly on the retina when the eye is at rest {i.e. without 
accommodation = the eye is using its normal power (60D) only}. 

• Accommodation: contraction of Ciliary muscle in order to increase curvature of 

lens (and so increase its refractive power more than 17D) to visualize objects 
closer than 6 meters (near objects). 

Ammetropia 

A state of the eye when parallel light rayes cannot be focused on the retina . 
 



Hypermetropia (hyperopia), 

far-sightedness: 

• Is a type of refractive errors in which parallel rays of 

light are brought to a focus some distance behind 
the retina when the eye is at rest. 

• Etiological classification: 1- Axial                                                            

2. Refractive:   a- Curvature   b- Index   C-Aphakia 

• Clinical classification: 1- Facultative 2- Absolute 3- 

Manifest 4- Latent 5- Total 

• Symptoms: 1- Blurred vision   2- Eye strain   3- 

General symptoms like nausea and fatigue  4- can 
present in child as squint. 

• Treatment: 
 Convex lens in spectacles (+ve lenses to increase 

refractive power). 

 Contact lenses. 
 LASER 



Myopia or short-sightedness: 

• Parallel rays of light come to a focus in front of the retina when the eye is at rest.   
• As there is increase in the refractive power of the eye, the near objects (closer 

than 6m) will be seen normally, while far objects (whom rays come parallel) will be 
focused in front of retina. 

• Etiological classification:   1- Axial   2- Curvature  3- Index  
• Clinical classification:     

1- Simple (stationary): <6D  
2- Pathological (progressive): >6D 

• Symptoms:  

1- Distance object "Blurred", near objects clear. 
2- Headache, eye strain.    
3- general symptoms like fatigue and nausea 

• Treatment: 

1- Concave lenses in spectacles.   2-Contact lens.   3- Surgical  
 

Astigmatism 

• Astigmatism is that condition of refraction in which a point of focus of light cannot 

be formed upon the retina. The optical condition is that instead of a single focal 
point, there are two or more focal lines (depending on the type of astigmatism), 
separated from each other by a focal interval. 

• Etiological classification: 1- Curvature 2- Decentering  3- Index  
• Clinical classification: 1- Regular: a- Simple b- Compound c- Mixed  2- Irregular 
• Treatment: - Cylindrical lenses in spectacles 
 - Toric lens in spectacles - Contact lenses  - Surgical 

“The retina” 

Anatomy 

• The retina is divided into two major components: 

1- Outer, pigmented monolayer known as Retinal Pigmented Epithelium (RPE). 
2- Inner, multilayered (nine) lamina called the Neural Retinal (Sensory Retina). 

• Blood supply: 
 The outer one third (1/3) of retina is supplied from choroidal blood vessels which 

are formed by arborization of 10-20 ciliary arteries arising from ophthalmic artery  

 The inner 2/3 of retina is supplied by 2-3 levels of capillary network arising from 

central retinal artery, which is a branch of ophthalmic artery. 

 The venous drainage of retina is through central retinal vein which also passing its 

blood to the superior ophthalmic vein.        

 Both central retinal vein and artery are entering the eyeball with the optic nerve 

through the scleral canal. 
 

• Blood-Retinal Barrier (BRB): It is composed of two components: 

1- Outer BRB: is formed by the tight junctions between RPE cells.    
2-Inner BRB: is formed by the tight junctions between the endothelial cells of 
retinal blood vessels. 

• Applied anatomy: 
 The macula: it is a round area at the posterior pole, found temporal and inferior to 

the optic disc. It contains xanthophylls (yellow) pigment (so it is called macula 
lutea) and more than one layer of ganglion cells.  

 The fovea: it is a depression in the inner retinal surface at the center of the 

macula (equal to optic disc diameter). By ophthalmoscope, it gives rise to oval 
light reflex. 

 The foveola: it forms the central floor of the fovea. It is the thinnest part of retina. 

In this area there is no ganglion cell layer and consists only of cones. It is 
concerned with color and day vision. .  
 

Retinal Detachment (RD) 

• It is separation of the sensory retina from the RPE by subretinal fluid (SRF) 

accumulated in SRS.  Types of retinal detachment: 



Rhegmatogenous RD: (Rhegma = break) 

• occurs secondary to a full thickness defect (either a hole or tear) in the sensory 

retina. Causes: 

a- Idiopathic. b- Myopia c- Trauma.   d- Intraocular surgery, e.g. cataract surgery. 
e- Hereditary diseases of vitreous and retina, e.g. Stickler's syndrome. 
f- In association with tractional RD. 

• Symptoms: 
a) Photopsia (flashes of light). 
b) Floaters: are moving vitreous opacities perceived when they cast a shadow upon 

the retina.  Weiss ring which is pathognomonic for PVD.   

(a) & (b) reported in 60% of patients with spontaneous rhegmatogenous RD, then 
after a variable period the patient notice: 

c) Peripheral visual 

field defect 
which progress 
to: 

d) Decreased 

central visual 
acuity (drop 
vision): when 
macula is 
involved. 

• Treatment of 

rhegmatogenous 
RD: is surgical 
 



Non-rhegmatogenous RD: 

1) Tractional RD: 

• In which, the sensory retina is pulled away from the RPE. 
• Causes: 

i- Advanced diabetic eye disease.      
ii- Retinopathy of prematurity "ROP" (retrolental fibropathy or fibroplasia). 
iii- Sickle cell retinopathy.                
iv- Penetrating trauma. 

• Symptoms of tractional RD: 

Photopsia and floaters are usually absent. 
i- Visual field defect: it is the main complaint, which progress slowly and may 
become stationary for months or years. 
ii- Decreased central visual acuity: if tractional detachment progress to involve 
the macula. 

• Treatment: surgery. 

2) Exudative (serous) RD: 

• Due to damaged RPE.  
• Causes 
 Ocular causes: i- Choroidal tumours. ii- Retinoblastoma. iii- Uveitis (posterior 

uveitis).  iv- Posterior scleritis. 

 Systemic causes: i- Malignant hypertension.   ii- Eclampsia.   iii- Uremic patient. 
• Symptoms: 
 Photopsiae is absent (no vitreoretinal traction). 
 Floaters may be present if it is associated with uveitis (vitritis). 
 Visual field defect develops suddenly & progress rapidly. 
 Bilateral eye involvement is possible. 
• Treatment: towards the cause. 

Diabetic Retinopathy (DR) 

• Pathogenesis: 
 DR is a microangiopathy primarily affecting the arterioles, capillaries & post-

capillary venules, although large vessels may also be involved. 

 The main pathology in DR is: either microvascular occlusion. Or  leakage. 
• The consequences of microvascular occlusion: 

retinal ischemia and hypoxia → "Neovascularization", formed at optic disc "NVD", 
or elsewhere in the retina "NVE", and occasionally on the iris "Rubeosis Iridis". 

• The consequences of Microvascular leakage and increased vascular permeability 

include intraretinal haemorrahges and oedema. 

• Clinically DR may be: 

1- Background DR.    2- Pre-proliferative  3- Proliferative DR.   
4- maculopathy, which associates (1), (2) or (3).        
5- Advanced diabetic eye disease (ADED). 



Background DR: 

• Fundoscopy shows:  

a- Microaneurysms (saccular dilatations). 
b- Exudation (leakage of lipoprotein).   
c- Retinal oedema. 
d- Intaretinal Haemorrhages: Dot-blot haemorrhage or flame-shaped 
haemorrhage at level of nerve fiber layer. Sometimes it is difficult to differentiate 
intraretinal haemorrhages from microaneurysm, however, we can differentiate by 
fluorescein angiography, as aneurysms will leak dye. 

• Management: It requires NO treatment, but should be reviewed every 6 months. 

In addition, patients need to control of diabetes and associating factors as 
hypertension, anemia and renal failure. 



Pre-proliferative DR: 

• Fundoscopy shows, in addition to all features of background DR, the following: 

a- Cotton wool spots which represent focal infarction of retinal nerve fiber layer 
due to occlusion of pre-capillary arterioles.  
b- Intra Retinal Microvascular Abnormalities (IRMA), which represent shunts that 
run from retinal arterioles to venules, bypassing the capillary bed. 

• Management: 

Should be watched closely every 3 months because of the risk of PDR 
(Proliferative Diabetic Retinopathy) is high. Laser photocoagulation is usually not 
needed unless:    
a- Regular follow-up is not possible. 
b- Vision in the fellow eye has been already lost due to PDR. 
Also we need to control diabetes and associating factors. 



Proliferative DR (PDR): 

• Type 1 diabetics are at particular risk. 
• By fundoscopy,  
 Neovascularization is the hallmark of PDR, either at disc (NVD) or elsewhere (NVE)  
 Sometimes we can see pre-retinal haemorrhage or intravitreal haemorrhage & the 

patient complains of sudden drop of vision.  

 Finally, tractional RD that may end with ADED. 
• Management:  
 Pan-Retinal Photocoagulation (PRP), we destroy all normal retinal tissue around 

the temporal arcades (temporal blood vessels) in order to decrease retinal 
ischaemia by decreasing O

2

 demand. Then the neovascularization resolves 

spontaneously (no hypoxia → no growth factors). 

 If pre-retinal or intravitreal hemorrhage occur, it is impossible to do PRP until this 

blood resolve spontaneously or remove by vitrectomy. 



Maculopathy (macular DR) 

• Is might be associated with: a- Background DR. b- Pre-proliferative DR.                                  

c- Proliferative DR. 

• It is the involvement of the fovea by oedema and exudates (leakage) or ischaemia 

(occlusion).  

• Diabetic maculopathy is the most common cause of visual impairment in diabetic 

patients particularly those with type 2 diabetes. 

• Management: 
 We should do fluorescein angiography to differentiate between leakage type 

(edematous or exudative maculopathy) and ischaemic type (ischaemic 
maculopathy) and to find the site of leakage in first type. 

 For exudative and edematous maculopathy, focal laser photocoagulation to 

occlude the site of leakage. 

 For ischaemic maculopathy, no treatment available. 



Advanced diabetic eye disease (ADED): 

• Serious vision-threatening complication of diabetic retinopathy. 
• Fundoscopy shows:  

a- Hemorrhage. (pre-retinal or intravitreal). 
b- Tractional RD. 

• Management: Vitrectomy + Retinal reattachment surgery + Endolaser (PRP). 

“Neuro-

ophthalmology” 

Optic nerve 

• Optic nerve can be subdivided into four segments: 

1- Intra-ocular segment (optic disc, nerve head). 
2- Intra-orbital segment: 3.0 cm, this part has S shape allowing the eye for 
movement without nerve stretching  
3- Intra-canalicular segment: 1cm. 
4- Intra-cranial segment: 6-8 mm, joins the chiasm. 

• The optic nerve is surrounded by pia, arachnoid and duramater, so the CSF 

reaches up to the posterior sclera around the optic nerve. 

• Axoplasmic transport: 
 Retinal cotton-wool spots are the result of accumulation of cytoplasmic 

organelles due to interruption of axoplasmic flow between the retinal ganglion 
cells & their terminal synapses. 

 Papilloedema is similarly caused by hold-up of axoplasmic flow at the lamina 

cribrosa  
 
 

• Signs of optic nerve dysfunction: 

1- Decreased visual acuity.        
2- Diminish light pupillary reflex. 
3- Dyschromatopsia (impairment of 
color vision): affected eye sees the 
colors less bright. 
4- Diminished light brightness 
sensitivity. 
5- Visual field defect: depends on the 
type of the pathology, e.g. central 
scotomas, centrocaecal scotomas and 
altitudinal. 

Optic neuritis 

• Inflammatory or demyelinating process affecting the optic nerve. 
• Ophthalmoscopic classification: 
 Retrobulbar neuritis: optic disc appearance is normal, at least initially (as in 

longstanding cases may end with optic disc atrophy), because the optic nerve 
head is not involved.  

 Papillitis: affects the optic nerve head. It is characterized by variable hyperaemia 

and oedema of the optic disc, which may be associated with parapapillary flame-
shaped haemorrhages.  

• Etiological classification: 

 Demyelinating.  

 Para-infectious: it is follow a viral infection or immunization. 
 Infectious. 
 Associated with Autoimmune disease. 
• Treatment is according to the etiology. 

Optic atrophy 

• It is an important sign of advanced optic nerve disease. It is of two types: 



Primary optic atrophy: 

• It is occurs without antecedent swelling of the optic nerve head. It may be caused 

by lesions affecting the visual pathways. Lesions anterior to the optic chiasm result 
in unilateral optic disc atrophy, whereas those involving the chiasm and optic tract 
will cause bilateral optic disc atrophy. 

• Causes:  

- Retrobulbar neuritis.  - Compressive lesions, such as tumors and aneurysms. 
- Hereditary optic neuropathies.   - Toxic and nutritional optic neuropathies. 

• Signs: - Pale, flat disc with clearly delineated margin. 

- Reduction in number of small blood vessels on the disc surface. 



Secondary optic atrophy: 

• It is preceded by swelling of the optic nerve head. 

• Causes:  
 Papillitis.   
 Chronic papilloedema. 
 AION (Anterior 

Ischaemic Optic 
Neuropathy): usually 
occurs in old age 
patients, it is of two 
types; non arteritic [in 
diabetes, hypertension] 
& arteritic .e.g.  Giant 
cell arteritis. 

• Signs: - White or dirty 

grey, slightly raised disc 
with poorly delineated 
margins due to gliosis.    
- Reduction in number of 
small blood vessels on 
the disc surface. 
 

Papilloedema 

• It is swelling of the optic nerve head secondary to raised intracranial pressure.  
• All other causes of disc oedema in the absence of raised ICP are referred to as 

"disc swelling" & usually produce visual impairment. 

• All patients with papilloedema should be suspected of having an IC mass until 

proved otherwise.  

• Early features of papilloedema: 

- Visual symptoms are absent and visual acuity is normal. 
- Optic disc shows hyperaemia and mild elevation. 

• Established papilloedema: - Transient visual obscurations lasting a few seconds. 

- Visual acuity is normal or reduced. 
- Optic disc shows severe hyperaemia, moderate elevation and indistinct margin. 

• Atrophic papilloedema: 

- Visual acuity is severely impaired. 
- Optic discs are dirty grey color, slightly elevated and indistinct margin. 

Abnormal pupillary reaction 



Afferent pupillary conduction defects 

• A total afferent defect (TAPD, amaurotic pupil)  
 is caused by a complete optic nerve lesion and is characterized by the following: 
 The involved eye is completely blind (i.e. no light perception).  
 Both pupils are equal. When the affected eye is stimulated neither pupil reacts but 

when the normal eve is stimulated both pupils react normally.  

 The near reflex is normal in both eyes.  
• A relative afferent defect (RAPD, Marcus Gunn pupil)  
 is caused by an incomplete optic nerve lesion or severe retinal disease, but not by 

a dense cataract. The clinical features are those of an amaurotic pupil but more 
subtle.  

 The difference between the pupillary reactions is enhanced by the 'swinging-

flashlight test' in which each pupil is stimulated in rapid succession. When the 
abnormal pupil is stimulated it dilates instead of constricting.  
 

“Squint” 

Anatomy of extraocular muscles 

• They are four recti, two oblique's and levator palpebrae superioris.  
• Listing plane: Imaginary plane dividing the eyeball into anterior and posterior 

halves, passing through the center of rotation. 

• Axes of Fick: 
 Axes around which the movements of eyeball are occur.  
 They are three; X (horizontal axis parallel to the iris plain), Y (horizontal axis 

perpendicular to the iris plain and X-axis) & Z (vertical axis).    

 Movements around X-axis are elevation and depression.  
 Movements around Y-axis are Intorsion and extorsion. 
 Movements around Z-axis are adduction and abduction. 



Recti muscles 

• Innervations of the recti:  
 Medial, inferior and superior recti are innervated by oculomotor nerve,  
 the lateral rectus in innervated by abducent nerve. 
• Action:   
 Medial rectus: Adduction.   
 Lateral rectus: Abduction. 
 Superior rectus: elevation (primary action in primary position of eye) & intortion 

(2

nd

 action) . It is pure elevator in abduction and pure intorter in adduction. 

 Inferior rectus: depression (primary action) and extortion (2

nd

 action) . It is pure  

depression in abduction and pure extortion in adduction. So the best position to 
examine superior & inferior recti muscles is abduction to assess elevation & 
depression respectively.   



The Oblique muscles 

• Innervation: Inferior oblique: Oculomotor nerve                                                                             

Superior oblique: Trochlear nerve. 

• Action: 
 Inferior oblique: extortion (primary action) and elevation (2

nd

 action) in primary 

position of the eye. It is pure elevator in adduction and pure extorter in abduction. 

 Superior oblique: intortion (primary action) and depression (2

nd

 action) in primary 

position of the eye. It is pure depressor in adduction and pure intorter in 
abduction. So the best position to examine inferior and superior obliques muscles 
is adduction to assess elevation and depression respectively. 

• For movement of one eye, we use terms "Adduction" (for inward movement) and 

"Abduction" (For outward movement). 

• For simultaneous movement of both eyes, we use terms "Dextroversion" (for 

movement to right) and "Levoversion" (for movement to left). 

• We have combined movement like: dextro-elevation, dextro-depression, levo-

elevation and levo-depression. 

• Definition of Squint: is a misalignment of the visual axes. 
 Visual axis: is a line between the point of fixation and the fovea passing through 

nodal point. The normal visual axes intersect at the point of fixation.     

 Optical axis: line perpendicular to iris that falls on the retina between the mucula 

& the optic nerve. 

 The angle between visual axis and optical axis is called alpha (α) or kappa (κ). 
• The squint is either:  Manifest (-tropia) or Latent (-phoria) 
 Latent (-phoria):  is tendency of the eye to deviate when fusion blocked ((;when 

one eye covered) 

 Manifest (-tropia): is a squint present when both eyes are open. It is of two types: 

1- Comitant (or Concomitant): when the angle of squint is the same in all 
directions of gaze. 
2- Incomitant (paralytic): when angle of squint varies in various direction of gaze 
and it become larger in the direction of paralytic muscle. 

• Eso-= inward, Exo-= outward, Hyper-= Elevation, Hypo-= depression. 

Squint 

Pseudosquint 

Convergent Pseudosquint 

Divergent Pseudosquint 

Small inter-pupillary distance 

Wide inter-pupillary distance 

Negative angle kappa e.g. myopia  Large positive angle kappa e.g. hypermetropia. 

Wide epicanthic folds 

“Eye trauma” 

Eyelid trauma 



Haematoma (Black eyes) (Panda eyes): 

• It is the most common result of blunt injury to the eyelid or forehead (due to 

continuous space below the tense aponeurosis of scalp that extends to the loose 
space around the eye). It is important to exclude the following serious associated 
conditions: a- Trauma to the globe. b- Orbital walls fracture  c- Basal skull fracture. 



Laceration:   

Two types of eyelid laceration: 

• Superficial lacerations:  
 They are parallel to the lid margin without gaping. 
 Treatment: suturing. 
• Lid margin lacerations:  
 Which are invariably gape and must therefore be carefully sutured with perfect 

alignment to prevent notching. 

 Improper suturing may end with notching or fibrosis (scars) that causes foreign 

body sensation and then corneal abrasion. 
 

Orbital Fractures 



Blow-out floor fracture: 

• Caused by sudden increase in the orbital pressure by a striking object such as a fist 

or tennis ball. most frequently involves the floor. 

• Signs: 
 Periocular signs: ecchymosis, oedema and subcutaneous emphysema. 
 Infraorbtal nerve anaesthesia: involving the lower lid, cheek, side of the nose, 

upper lip, upper teeth and gums.      Vertical diplopia. & Enophthalmos. 

 Ocular damage, e.g. hyphaema, angle recession and retinal dialysis.                                     

Angle recession: recession of the angle between the periphery of the iris and 
anterior face of ciliary body, which seen by gonioscope.                                                           
Retinal dialysis: break at ora serrata (disinsertion of retina). 

• Treatment of Blow out floor fracture: 

Initially, it is conservative with systemic antibiotics; the patient should be 
instructed not to blow the nose to avoid transmission of bacteria from maxillary 
sinus to the orbit. Then surgical repair 

Trauma to the globe 



Closed injury:  

it is commonly seen due to blunt trauma. The corneoscleral wall of the globe is 
intact; however, intraocular damage may be present. 



Open injury:  

it involves a full-thickness wound of the corneoscleral wall. Open injury can occur 
by the following mechanisms: 



Blunt trauma 

• Trauma by sharp object: e.g. knife.  
• Trauma by high velocity sharp object: e.g., shell injury, small foreign bodies 

scattering from hammer or other material, which can cause single full-thickness 
wound without an exit wound (there is intraocular retention of the foreign body), 
this type of wound is called "Penetration wound". If it cause two full-thickness 
wounds, one entry and one exit, which is usually caused by a missile (no retention 
of the foreign body), this type of wound called "Perforation wound". 
 

• Complications of blunt trauma: 
 Anterior segment complications: 
o Corneal abrasion 
o Hyphaema 
o Traumatic mydriasis 
o Iridodialysis 
o Ciliary body shock & angle recession 
o Lens (cataract) 
o Rupture of the globe 
 Posterior segment complications: 
o PVD (posterior vitreous detachment) 
o Commotio retinae 
o Choroidal rupture. 
o Retinal break 
o Optic neuropathy  
o Optic nerve avulsion 



Penetrating trauma 

• Complications: 
 Anterior segment complications: 
o Small corneal lacerations 
o Medium-sized corneal lacerations 
o Corneal lacerations with iris prolapse 
o Corneal lacerations with lenticular (lens) damage 
o Anterior scleral laceration ± Iridociliary prolapse and vitreous incarceration 
 Posterior segment complications: Posterior scleral lacerations 

• General principles of management: 
 Initial assessment: 

a- Determination of any associated life-threatening problems, and general 
condition should be stabilized. 
b- History: circumstances, timing and likely object. 
c- Thorough examination of both eyes and orbits. 

 Special investigations: to localize the foreign body & associating ocular injury. 

a- Plain radiographs:  
b- CT. MRI should never be performed if a metallic foreign body is suspected  
c- Ultrasound.  
d- Electrophysiological tests (VEP, EOG, ERG) 

 If the foreign body is in the vitreous, we do vitrectomy & if it is the lens, we do 

intracapsular cataract extraction (ICCE) to remove the cataractous lens with the 
F.B. 
 

Intraocular foreign bodies 

• An IO foreign body may traumatize the eye by the following mechanisms:  

1- Mechanically (laceration).  2- Introduce infection.                                                                           
3- Toxic effects on the IO structures. 

• Stones and organic foreign bodies are prone to result in infections. 
• Glass, plastics, gold & silver are inert, so we can leave the object if it has no effect. 
• Siderosis: 
 IO ferrous foreign body result in the deposition of Iron in the IO epithelial cells 

(especially in lens and retina) that leads to toxic effect that leads to cell death. 

 Features: cataract, reddish-brown staining of the iris, secondary glaucoma (due to 

trabecular meshwork deposition) & pigmentary retinopathy (blindness). 

• Chalcosis: 
 The ocular reaction to an IO foreign body with a high copper content involves a 

violent endophthalmitis-like picture which often progress to phthisis bulbi. 

 Endophthalmitis means that there is inflammation of all IO structures except the 

sclera, but if inflammation involves the sclera it is called "Panophthalmitis". 

• Treatment of siderosis & chalcosis: Iron & Copper foreign body should be removed 

Chemical trauma  

• The alkaline is twice as common as acidic because it is more widely used than 

acid.  Alkaline burn more dangerous than acid, because alkaline one penetrate 
deeply causing liquefactive necrosis of corneal collagen while acid causing 
coagulative necrosis forming barrier against further penetration of acidic material. 

• Treatment 
 Emergency treatment:   ○  Copious irrigation: by sterile balanced puffered 

solution eg ringer lactate, normal saline. Tap water can be used if solutions not 
available. Irrigation for 15-30 m or till PH normalized. 

o Double lid elevation: retained particle if trapped in the fornix should be removed. 
o Admission: for sever chemical injuries. 
 Medical treatment: 
o Topical steroid: anti-inflammatory & for associated ant. Uveitis.it has action 

against fibroblast migration & reduce collagen synthesis so it used for 1

st

 week 

only &stopped in the 2

nd

 week.      ○  Topical prophylactic antibiotic. 

o Ascorbic acid (topical & systemic): enhance collagen synthesis & wound healing. 
o Tetracycline systemic & topical: had anti collagenase action, reduce ulceration. 
o Topical cycloplegic agent: for comfort. 
 Surgical treatment: For eyelid & corneal complications 

“Differential 

diagnosis” 

• Conjunctivitis 
• Subconjunctival hemorrhage 
• Episcleritis 
• Chronic red eye 
• Dry Eye Syndrome 
• Scleritis 
• Corneal Abrasion 
• Corneal Ulcer 
• Anterior uveitis (iritis) 
• Acute Angle-closure Glaucoma 
• NVG (neovascular glaucoma) angle closure type 

DDx of red eye 

• Usually nonurgent 

 Blepharitis 
 Subconjunctival hemorrhage 
 Inflamed pterygium 
 Inflamed pinguecula 
 Dry eye syndrome 
 Airborne contaminants or irritants 
 Tiredness 
 Drug use including cannabis 

• Usually urgent 

 Acute glaucoma 
 Injury 
 keratitis 
 Iritis 
 Scleritis 
 Episcleritis 
 Tick borne illnesses like Rocky Mountain                                                                                               

spotted fever 

IOP 

Discharge 

Pupil 

VA 

Site of redness 

Normal 

No 

Normal 

Normal 

Bright blood j. 

Subconj hage. 

Normal 

Yes 

Normal 

Normal 

Injection mainly at 
the fornix 

Conjunctivitis 

May 
affected 

Yes 

May affected if 
iritis present 

Affected 

Juxtalimbal in jection, 
corneal infiltrate. 

Keratitis 

Affected 

+_  Lacrimation 

Miosed 

Affected 

Juxta limbal (ciliary 
flush) 

Iritis 

50 & 
above 

No 

Fixed mid 
dilated 

Affected 

Diffuse redness 

Acute angle 
closurea 

Normal 

No 

Normal 

Normal unless 
necrotizing with  
complication 

Deep episcleral 
plexus injection 

Scleritis 

DDx of eye pain

• Allergies 
• Blepharitis (eyelid inflammation) 
• Blocked tear duct 
• Chalazion (a type of cyst on your eyelid) 
• Cluster headache 
• Contact lens problem 
• Corneal abrasion (scratch): First aid 
• Dry eyes (decreased production of tears) 
• Ectropion (outwardly turned eyelid) 
• Entropion (inwardly turned eyelid) 
• Foreign object in the eye: First aid 
• Glaucoma (group of conditions that damage the optic nerve) 
• Injury, such as from a blunt trauma or burn 
• Iritis (inflammation of the colored part of the eye) 

• Keratitis (inflammation of the cornea) 
• Optic neuritis (inflammation of the optic                                     

nerve) 

• Pink eye (conjunctivitis) 
• Scleritis (inflammation of the white part of                              

the eye) 

• Sty 
• Uveitis (inflammation of the middle layer of                              

the eye) 

DDx of gradual vision loss 



Painless loss 

• Refractive error 
• Cataracts 
• Age-related macular degeneration (AMD) 
• Chronic (primary) open-angle glaucoma 
• Diabetic retinopathy 
• Compression of optic nerve or optic pathway 
• Drugs, toxins or nutritional deficiency  

 Amiodarone - various effects on the eye 
 Antituberculous drugs - ethambutol and isoniazid (optic neuritis). 
 Hydroxychloroquine (maculopathy). 
 Systemic steroids (cataracts and glaucoma) 
 Phosphodiesterase inhibitors (eg, sildenafil). 

 Others drugs - tetracyclines (benign intracranial hypertension), isotretinoin, 

tamoxifen (various possible effects on vision). 

 Alcohol, smoking and nutritional deficiency: Tobacco-alcohol amblyopia, 

Methanol poisoning & Vitamin A deficiency (classically causes night blindness). 

• Hereditary retinal dystrophies 

Painful loss 

This is much rarer and tends to suggest a more sinister pathology such as: 

• A progressive neoplastic (eg, choroidal melanoma) or inflammatory process (eg, 

chorioretinitis). 

• A systemic problem (eg, sarcoidosis or collagen vascular disease). 
• Lesions on the optic nerve (eg, optic neuritis, granuloma or neuroma). 
• Intracranial pathology or masses (may present with headache, or with endocrine 

symptoms if a pituitary tumour). 

• Intracranial hypertension (may have headache). 

DDx of sudden vision loss



Trauma  

blunt trauma, lacerations or penetrating injuries, as well as either open or closed 
head trauma.  



Drugs  



Non-traumatic  

•  Media Opacities 

 Corneal edema 
 Angle-closure glaucoma 
 Hyphema 
 Vitreous hemorrhage 

• Retinal Abnormalities 

 Retinal detachment 

 Acute maculopathy 
 Transient monocular blindness 
 Retinal artery occlusion 
 Retinal vein occlusion 

• Neurologic Disease 

 Papilledema 
 Optic neuritis 
 Ischemic optic neuropathy 
 Compressive optic neuropathy 
 Chiasm or retrochiasmal disorder 
 Migraine/idiopathic 

• Functional Vision Loss 
 Benign causes, such as dry eye disease or migraine. 
 More serious causes are common, including GCA, carotid artery disease or retinal 

detachment.