background image

1

 

 

Forth stage 

Obstetric 

Lec-13

 

 .د

احمد جاسم

 

1/1/1014

 

 

Anaemia in Pregnancy

 

 

Normal Blood Standards 

Red blood corpuscles (RBCs) 

 

Number: In females: 4.5-5 millions/mm3.  

 

Haemoglobin  (Hb%):  In  females:  12-14  gm/100  cc  (dl)  blood.  During 
pregnancy:  10-12  gm/dl  i.e.  physiological  anaemia  due  to  the  increase  in 
plasma volume more than RBCs volume.  

 

Haematocrit value: It is the volume of packed RBCs in 100 cc of blood. In 
females: 42%.  

 

Reticulocytes:  0-2%.  They  are  cells  with  remnants  of  the  nucleus. 
Reticulocytosis indicates over active bone marrow as in haemolytic anaemia.  

Leucocytes 

 

Total leucocytic count: 4.000-10.000/mm3. It increases during pregnancy 
to 9.500-10.500/mm3 and up to 16.000/mm3 during labour and the first 
week of puerperium.  

 

Differential leucocytic count:  

 

Basophils 0-1%.  

 

Eosinophils 3-5%.  

 

Monocytes 3-8%.  

 

Lymphocytes 20-30%.  

 

Neutrophils 60-70%.  

Platelets 

 

200.000-400.000/mm3. 

 

Bleeding time 

 

2-4 minutes. 

 

Coagulation time 

 

4-8 minutes. 


background image

2

 

 

Definition 

Anaemia is a reduction in the number of RBCs and haemoglobin content with a 
corresponding reduction in the oxygen carrying capacity of the blood. 

Iron Deficiency Anaemia 

 

It is the most common type of anaemias (95%). 

 

Daily Requirements Of iron normal iron requirement is 10 mg/day of which 
1mg is absorbed. Requirement increases during pregnancy to 15mg/ day. 

Aetiology 

 

Inadequate intake of iron.  

 

Defective absorption of iron e.g. achlorhydria.  

 

Increased demand e.g. menstruation and pregnancy.  

 

Chronic blood loss e.g. abnormal uterine bleeding and piles.  

Clinical Picture 

Symptoms: general symptoms of anaemia as;  

 

easy fatigability,  

 

headache,  

 

dyspnoea,  

 

Palpitation.  

Signs:  

 

Pallor which can be detected in the face, palm of the hand, nail bed and 
mucus membranes of the mouth and conjunctiva.  

 

Angular stomatitis and red glazed tongue.  

 

Nails are brittle, striated with loss of their lustre. Spooning of the nails 
may occur in severe cases.  

Investigations 

 

RBCs, haemoglobin and haematocrit: below normal.  

 

Serum iron concentration: below normal (n=125 m g/dl).  

 

Iron binding capacity: below normal (n=400 m g/dl).  

 

Transferrin saturation: below normal (n= 30%).  

 

Blood film: microcytic hypochromic anaemia.  


background image

3

 

 

Treatment 

 

Diet: liver, meat, kidney, eggs and green vegetables are rich in iron.  

 

Oral iron therapy: ferrous sulphate or ferrous gluconate 300 mg t.d.s. after 
meals. Side effects: nausea, vomiting and constipation.  

 

Parenteral iron therapy:  
Indications:  

 

 

Malabsorption syndrome.  

 

Intolerance to oral iron.  

 

Need to rapid response.  

Preparations:  

 

Iron-dextran complex: IV or IM injection.  

 

Iron-sorbitol-citrate complex: IM injection only.  

Side effects:  

 

IM injection is irritant, painful, stains the skin and less absorbed so 
IV  injection  whether  by  repeated  small  doses  or  infusion  in  saline 
solution is preferable.  

 

IV  therapy  may  be  complicated  by  flushing,  urticaria,  arthralgia, 
fever, lymphadenopathy, phlebitis and anaphylaxis.  

 

Packed RBCs: is used if more rapid response is needed e.g. pre-operative.  

 

Prophylactic iron therapy is particularly indicated in high risk group as high 
parity,  multiple  pregnancy,  and  low  socio-economic  class.  In  absence  of 
actual anaemia, prophylactic therapy is better deferred till the end of the 
first trimester as nausea and vomiting are common in this period. 

Megaloblastic Anaemia 

It is caused by deficiency of folic acid and / or vitamin B12. 

Folic Acid Deficiency Anaemia 

 

It is uncommon. 

 

Daily Requirement: Normal folate requirement is 500 mcg /day and a similar 
amount  is  needed during  pregnancy so  that  the daily requirement  during 
pregnancy is 1mg. 

 

 

 


background image

4

 

 

 

Aetiology. 

 

Inadequate intake.  

 

Defective absorption.  

 

Increased demand e.g. pregnancy.  

 

Drugs: folic acid antagonists as epanutin (anti-epileptic).  

 

Clinical Picture: 

 

General symptoms of anaemia (see before).  

 

GIT manifestations in the form of:  

1.  Dyspepsia,  
2.  Anorexia,  
3.  Nausea,  
4.  Vomiting,  
5.  Diarrhoea,  
6.  Beefy (red, glassed) tongue,  
7.  Hepatosplenomegaly.  

 

Investigations: 

 

Blood film:  

1.  Macrocytic hyperchromic RBCs.  
2.  Hypersegmented neutrophilic nuclei (>5 lobes).  

 

Serum folate level: is low measured by radioimmunoassay.  

 

Bone marrow: abnormal red cell precursors (megaloblasts).  

 

Treatment: 

 

Diet rich in folic acid as liver, kidney and meat.  

 

Folic acid 5-15 mg /day orally.  

 

 


background image

5

 

 

Vit. B12 Deficiency Anaemia (Addisonian Pernicious Anaemia) 

It is rare. Daily Requirement: less than 1mg. 

Aetiology: 

 

Inadequate intake (rare).  

 

Deficient intrinsic factor as in atrophic gastritis or gastrectomy.  

 

Malabsorption syndrome.  

 

Increased demand e.g. pregnancy.  

Clinical Picture: 

 

General symptoms of anaemia.  

 

GIT manifestations: as folic acid deficiency.  

 

Nervous  manifestations:  Subacute  combined  degeneration  and 
Peripheral neuritis.  

Investigations: 

As folic acid deficiency + decreased serum vit. B12. 

Treatment: 

 

Vit. B12 IM injection. 

 

N.B.  Folic  acid  is  never  given  alone  for  B12  deficiency  anaemia  as  it  will 
increase the nervous manifestations. 

Haemolytic Anaemias 

Aetiology 

Congenital (Intracorpuscular):  

 

Spherocytosis.  

 

Haemoglobinopathies;  

 

Thalassaemia:  

a - thalassaemia Major.  

a - thalassaemia Minor.  

ß - thalassaemia Major.  

ß - thalassaemia Minor.  

 

Sickle cell anaemia.  

 

Glucose -6- phosphate dehydrogenase deficiency (G-6-PD).  


background image

6

 

 

Acquired (Extracorpuscular):  

 

Chemicals: e.g. drugs, lead and snake venum.  

 

Infections: e.g. malaria and clostridium welchii.  

 

Hypersplenism.  

 

Congenital Spherocytosis 

An autosomal dominant disorder in which there is deficiency in the lipoprotein of 
cell membrane leading to increased rigidity of the RBCs and hence its destruction 
especially in the spleen. 

Clinical picture 

 

Features of anaemia (see before).  

 

Features of haemolytic jaundice:  

 

Lemon yellow skin,  

 

ting of jaundice in the sclera,  

 

Dark stool and normal urine which darkens on standing.  

 

Hepatosplenomegaly: are common.  

 

The condition is inherited by 50% of the mother offspring. In the infant, 
jaundice develops within 48 hours of birth and exchange transfusion may 
be required. 

Thalassaemia 

An autosomal inherited disorder resulted from failure of production of either α 
chain (α- thalassaemia) or β chain (b -thalassaemia) of the haemoglobin molecule 
and their replacement with other polypeptide chains. 

α- thalassaemia:  

 

α- thalassaemia major (homozygotes):  

The  foetus  with  this  disorder  is  affected  in  utero  showing 
polyhydramnios,  erythroblastosis,  anaemia  and  hydrops  resembling 
Rh-incompatibility.  

This foetus does not survive due to inability of oxygen transfer as the 
α-chain is responsible for O2 carrying capacity.  

 

α- thalassaemia minor (heterozygotes):  

Patient develops mild progressive anaemia during pregnancy.  


background image

7

 

 

ß-Thalassaemia:  

 

ß-thalassaemia  major  (homozygotes):  The  disorder  starts  in  childhood 
leading to death of the patient mostly in the 2 nd or 3rd decade.  

 

ß-thalassaemia minor (heterozygotes): As α- thalassaemia minor.  

Effect on pregnancy: 

 

ß-Thalassaemia major is rarely encountered in pregnant women, but if this 
happened the prognosis is poor.  

 

Anaemia becomes severe in mid-pregnancy and may result in heart failure.  

 

Sickle Cell Anaemia 

An autosomal inherited disorder in which glutamic acid in position 6 of the b - 
chain of the haemoglobin molecule is replaced by valine. This leads to production 
of  HbS.  Hb  S  on  exposure  to  hypoxia  forms  insoluble  aggregations  and  RBCs 
become sickle-shaped and are subsequently fragmented. 

In addition, these sickle-shaped cells increase the blood viscosity and occlude 
blood vessels of various organs. 

The manifestations appear usually in homozygous not in heterozygous. 

Clinical picture: 

 

Feature of anaemia and haemolytic jaundice.  

 

Multiple  infarcts  due  to  obstruction  of  microcirculation  in  the  spleen, 
kidney, CNS, retina, bone, lungs and heart.  

 

Increased susceptibility to infections especially urinary.  

 

Attacks of severe abdominal pain and fever are common due to ischaemia 
and infarctions.  

 

Pre-eclampsia  like-  syndrome  with  hypertension,  oedema  and  proteinuria 
may develop.  

 

Increased  foetal  wastage  from  abortion,  preterm  labour  and  growth 
retardation  associated  with  placental  insufficiency  due  to  maternal 
placental bed thrombosis.  

 

 


background image

8

 

 

Management of sickle cell disease during labour: 

 

Avoid: hypoxia, dehydration and acidosis.  

 

Treat  crises  by:  rehydration,  bicarbonate,  analgesic,  heparin  or  low 
molecular weight dextran.  

 

Prophylactic antibiotic.  

 

Investigations of Haemolytic Anaemia; 

 

Serum bilirubin: raised.  

 

Urine: increased urobilinogen.  

 

Stool: increased stercobilinogen.  

 

Blood film: shows normocytic normochromic anaemia and;  

Small spherical RBCs in case of spherocytosis.  

Target cells in case of Thalassaemia major.  

Sickling after inducing hypoxia by addition of Na bisulphite in case of 
sickle cell anaemia.  

 

Electrophoresis: detect type of haemoglobin in haemoglobinopathies.  

 

Estimation of glucose-6-phosphate dehydrogenase activity.  

 

Treatment of Haemolytic Anaemia 

 

Blood transfusion: in acute attacks.  

 

Folic acid and iron therapy: may be indicated.  

 

Splenectomy:  may  be  beneficial  in  spherocytosis  and  some  cases  of 
thalassaemia major, but not to be done during pregnancy.  

 

Avoid  precipitating  factors:  as  hypoxia  in  spherocytosis  and  oxidative 
agents in G-6-PD deficiency.  




رفعت المحاضرة من قبل: Abdalmalik Abdullateef
المشاهدات: لقد قام 21 عضواً و 164 زائراً بقراءة هذه المحاضرة








تسجيل دخول

أو
عبر الحساب الاعتيادي
الرجاء كتابة البريد الالكتروني بشكل صحيح
الرجاء كتابة كلمة المرور
لست عضواً في موقع محاضراتي؟
اضغط هنا للتسجيل